C-hepatiit lastel

C-hepatiit lastel on ägeda hepatiidi peamine põhjus hemodialüüsikeskustes, elundisiirdamise osakondade patsientide seas, onkoloogiahaiglates, plasmafereesikeskustes jne.

Epidemioloogia

Lääne-Euroopas ja USAs on kuni 95% kõigist vereülekandejärgsetest ja parenteraalsetest hepatiidi juhtudest põhjustatud HCV-st. Haigus tekib pärast viirust sisaldava vere, plasma, fibrinogeeni, antihemofiilse faktori ja muude veretoodete ülekannet. Immuunpuudulikkusega patsientidel on pärast immunoglobuliinipreparaatide intravenoosset infusiooni täheldatud C-hepatiidi puhanguid.

C-hepatiidi viirus (HCV) levib ainult parenteraalselt, peamiselt verepreparaatidega ja mitmesuguste invasiivsete sekkumiste ajal, sealhulgas mikrotraumade kaudu koduse kontakti ajal. On näidatud nakkuse perinataalse ülekande võimalust emalt lootele transplatsentaarselt, samuti sünnituse ajal ja vahetult pärast sündi, kui laps nakatub ema verega kahjustatud naha kaudu. HCV suguline levik on üsna tõenäoline.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Põhjused C-hepatiit

C-hepatiidi viirus kuulub flaviviiruste perekonda. Selle läbimõõt on 22–60 nm ja seda leidub nii inimeste kui ka eksperimentaalselt nakatatud šimpanside veres ja maksaekstraktides. Erinevalt teistest hepatiidiviirustest leidub seda patsientide vereseerumis äärmiselt madalates kontsentratsioonides ning immuunvastus spetsiifiliste antikehade kujul on väga nõrk ja hiline. Viirus on tundlik kloroformi ja formaliini suhtes ning inaktiveeritakse 60 °C-ni kuumutamisel 10 tunni jooksul ja keetmisel 2 minuti jooksul. Veretoodete steriliseerimine ultraviolettkiirgusega on efektiivne.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Pathogenesis

C-hepatiidi maksarakkude kahjustuse mehhanismis mängib juhtivat rolli immuuntsütolüüs, mis realiseerub nakatunud hepatotsüütide vastu suunatud T-rakkude tsütotoksilisuse kaudu. On võimalik viiruse otsene tsütopaatiline toime maksarakkudele. Haiguse krooniliste vormide tekke patogeneesis on määrava tähtsusega vere mononukleaarsete rakkude nõrgenenud võime toota γ-interferooni, samuti T-abistajarakkude ja T-supressorirakkude immunoregulatoorsete alampopulatsioonide suhte muutus, kusjuures viimased on ülekaalus, ning sellega kaasnev ebapiisavalt efektiivne T-rakkude ja humoraalne immuunvastus patogeeni ja nakatunud hepatotsüütide vastu. Teatud tähtsusega on ka HCV antigeeni suurenenud võime maskeeruda end immuunkompleksideks, mis lähendab seda haigust immuunkomplekshaigustele.

Sümptomid C-hepatiit

Inkubatsiooniperiood on keskmiselt 7-8 nädalat, kõikudes mitmest päevast (massiivse infektsiooni korral) kuni 26 nädalani. Haigus algab järk-järgult asthenovegetatiivsete ja düspeptiliste ilmingutega: letargia, halb enesetunne, iiveldus, mõnikord subfebriilne kehatemperatuur. Võimalik on kõhuvalu, mõnikord oksendamine. Mõne päeva pärast ilmub tume uriin ja värvunud väljaheide. Kõigil patsientidel on suurenenud maks, mõnikord põrn. Kollatõbi esineb harva, ainult 15-40% patsientidest. Kollatõve puudumisel on juhtivateks sümptomiteks halb enesetunne, asteenia ja maksa suurenemine. Kõigi patsientide vereseerumis on ALAT ja ASAT aktiivsus suurenenud, mõnel patsiendil on otsese fraktsiooni tõttu suurenenud üldbilirubiini sisaldus, võimalik on protrombiini indeksi langus, düsproteineemia jne. Funktsionaalsete maksatestide näitajad vastavad täielikult maksakahjustuse raskusastmele ja patoloogilise protsessi staadiumile.

Äge C-hepatiit esineb 10–20% juhtudest, teistel lastel kulgeb haigus krooniliselt. Üleminek kroonilisse staadiumi avaldub püsiva hüperfermenteemiana suhteliselt rahuldava üldseisundi, kaebuste täieliku puudumise ning maksa kerge suurenemise ja tihenemise korral. Moodustunud kroonilise hepatiidi staadiumis võivad patsiendid kurta suurenenud väsimuse, nõrkuse ja düspeptikumide üle. Uuringu käigus võib tuvastada veresoonte muutusi (telangiektaasiad, peopesade erüteem), maks on alati suurenenud, sageli ka põrn. Vaatamata kliiniliste sümptomite kergele raskusastmele vastab maksa patoloogiline protsess morfoloogiliselt enamasti kroonilisele aktiivsele hepatiidile, sageli koos tsirroosi tekke tunnustega.

Vormid

Viirushepatiit C klassifitseeritakse samamoodi nagu teisi viirushepatiite. Eristatakse haiguse tüüpilisi ja atüüpilisi variante.

Raskusastme järgi on kerge, mõõdukas, raske ja pahaloomuline vorm ning kulgu järgi - äge, pikaajaline ja krooniline.

Kliiniliste vormide omadused ja nende diagnoosimise kriteeriumid on samad, mis teist tüüpi hepatiidi puhul.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Diagnostika C-hepatiit

C-hepatiidi diagnoos määratakse kindlaks viiruse struktuursete ja mittestruktuuriliste valkude spetsiifiliste antikehade tuvastamise teel vereseerumis ELISA meetodi abil, samuti viiruse RNA abil PCR meetodi abil.

[ 21 ], [ 22 ]

Ravi C-hepatiit

Ägeda ja kroonilise C-hepatiidiga patsientide ravi üldpõhimõtted on samad, mis teiste viirushepatiitide puhul. On ette nähtud voodirežiim, dieet ja sümptomaatilised ravimid. Pahaloomuliste vormide korral on ette nähtud glükokortikoidid ja kroonilise C-hepatiidiga patsientidel kasutatakse edukalt rekombinantseid interferooni preparaate (Viferon, Intron A, Roferon-A jne), samuti selle indutseerijaid, eriti Cycloferoni ja tüümuse immunomodulaatoreid (Tactivin).

Ärahoidmine

C-hepatiidi ennetamise põhimõtted on samad, mis B-hepatiidi puhul. Ühekordselt kasutatavate süstalde, infusioonisüsteemide, kateetrite kasutamine ning kirurgiliste, hambaravi- ja muude instrumentide steriliseerimise eeskirjade järgimine vähendab oluliselt mitte ainult B-hepatiidi, vaid ka C-hepatiidi esinemissagedust. Verepreparaatide testimine HCV-vastase ja transaminaaside aktiivsuse suhtes koos positiivsete proovide väljajätmisega vähendab oluliselt C-hepatiidi esinemissagedust verepreparaatide saajate seas.