Diabeetiline nefropaatia: ülevaade teabest

Diabeetiline nefropaatia - spetsiifilised renovaskulaarset kahjustus diabeedi, kaasneb teket sõlmeline või difuusne glomeruloskleroos, lõppstaadiumis iseloomustab arengut kroonilise neerupuudulikkuse.

Diabeet - rühma vahetus (metaboolne) haigusi, mida iseloomustab arengut püsivad hüperglükeemia defekti tõttu insuliini sekretsiooni, insuliini toimet või mõlemat (World Health Organization, 1999). Kliinilises praktikas pearühma diabeetikutele sisaldada patsientidel 1. Tüüpi diabeet (insuliinsõltuv diabeet) ja 2. Tüüpi diabeedi (insuliinsõltumatu suhkurtõve).

Pikaajalisel hüperglükeemiaga kokkupuutel tekivad organisatsiooni veresoonte ja närvisüsteemi kudedes sihtorganite spetsiifilised struktuursed ja funktsionaalsed muutused, mis väljendub suhkruhaiguse komplikatsioonide kujunemises. Tavapäraselt need tüsistused võib jagada mikroangiopaatiast (kahju laevad väikeste ja keskmise kaliibriga makroangiopaatia (suure kaliibriga veresoonte kahjustus) ja neuropaatia (närvikahjustusest).

Dmabetilist nefropaatiat nimetatakse mikroangiopaatiaks. Seda peetakse esimese ja teise tüübi suhkurtõve hilinenud komplikatsiooniks.

[1], [2], [3], [4]

Diabeetilise nefropaatia epidemioloogia

Maailmast, diabeetiline nefropaatia tekkega kroonilise neerupuudulikkusega peetakse peamiseks surmapõhjuseks patsientide 1. Tüüpi diabeet. II tüüpi diabeediga patsientidel on diabeedi nefropaatia teine kõige levinum surmapõhjus pärast südame-veresoonkonna haigusi. Ameerika Ühendriigid ja Jaapan, diabeetilise nefropaatia esikoht kõigi levimus neeruhaiguse (35-40%), surudes teise või kolmanda positsiooni primaarse neeruhaigusega nagu glomerulonefriit, püelonefriit, polütsüstiliste neerudega. Euroopas, "epideemia" diabeetilise nefropaatia on ohutum, kuid struktuuris põhjuste kehavälist ravida kroonilist neerupuudulikkust on 20-25%.

Venemaal neerupuudulikkus suremus tüüp 1 diabeet, vastavalt riikliku registri (1999-2000), ei ületa 18%, mis on 3 korda madalam tase registreeriti maailmas viimase 30 aasta jooksul. 2. Tüüpi diabeedi korral on kroonilise neerupuudulikkuse suremus Venemaal 1,5%, mis on 2 korda madalam kui maailmas.

Diabeetilist nefropaatiat on saanud kõige sagedasemaks kroonilise neerupuudulikkuse põhjuseks USAs ja Euroopa riikides. Selle nähtuse põhjused olid peamiselt II tüüpi diabeedi esinemissageduse kiire langus ja diabeeti põdevate patsientide oodatava eluea pikenemine.

Diabeedi nefropaatia levimus sõltub peamiselt haiguse kestusest. See on eriti selge I tüüpi suhkurtõvega patsientidel, kellel on suhteliselt õige debüüdi kuupäev. 1. Tüüpi diabeediga patsientidel tekib esimese 3-5 aasta jooksul neerupuudulikkus harva, pärast 20 aastat leiti seda peaaegu 30% -l patsientidest. Kõige sagedamini tekib diabeedi nefropaatia 15-20 aasta jooksul haiguse alguse järel. I tüüpi diabeediga patsientide puhul on haiguse alguse aeg väga tähtis. Diabeedi nefropaatia maksimaalne sagedus on inimestel, kelle diabeet on debüteerinud 11 ... 20-aastastel lastel, mis määratakse kindlaks neerupatoloogilise toimega koos vanusega seotud hormonaalsete muutustega kehas.

Levimus diabeetilise nefropaatia 2. Tüüpi diabeeti halvemini uuritud peamiselt ebakindluse tõttu algusest tüübi diabeet 2 haigus tavaliselt pärast 40 aastat ja sageli süvendab olemasolev neeruhaigus. Seetõttu võib juba II tüüpi diabeedi diagnoosimise ajal diagnoosida mikroalbuminuuria 17-30% patsientidest, proteinuria 7-10% ja kroonilise neerupuudulikkuse korral 1%.

[5], [6], [7]

Diabeedi nefropaatia põhjused ja patogenees

Areng neeruhaiguse diabeet seotud samaaegne kahe patogeensete tegurite - metaboolne (hüperglükeemia ja hüperlipideemia) ja hemodünaamiline (ekspositsiooni süsteem ja sees glomerulaarfiltratsiooni hüpertensioon).

Hüperglükeemia on diabeetilise neerukahjustuse kujunemisel peamine metaboolne tegur. Hüperglükeemia puudumisel ei avastata suhkurtõve korral iseloomulikke muutusi neerukudes.

Hüperglükeemia nefrotoksilise toimega on mitu mehhanismi:

• neerude membraani valkude mittenatsemaatiline glükosüülimine, nende struktuuri ja funktsiooni muutmine;
• glükoosi otsene toksiline toime neerukudele, mis viib proteiinkinaasi C ensüümi aktiveerimiseni, mis suurendab neerude veresoonte läbilaskvust;
• oksüdatiivsete reaktsioonide aktiveerimine, mille tulemusena tekib suur hulk vabu radikaale, millel on tsütotoksiline toime.

Hüperlipideemia on muu metaboolne faktor, mis on seotud diabeetilise nefropaatia arenguga ja progresseerumisega. Neerud kahjustavad modifitseeritud LDL-i, mis läbivad neerukliima kapillaaride kahjustatud endoteeli ja soodustavad nendes sklerootiliste protsesside arengut.

Sees glomerulaarfiltratsiooni hüpertensioon (kõrge hüdrostaatilise rõhu kapillaarides glomeruli) on peamiselt hemodünaamiline faktori arengus diabeetiline nefropaatia. Keskmes seda nähtust Diabeedi ole tasakaalus tooni aferentsete ja efferent arterioolide neeruglomeerulitesse: ühelt poolt on olemas "katkestusi" tuues glomerulaarfiltratsiooni arterioolide tingitud toksilist toimet hüperglükeemia ja aktivatsiooni vasodileerivaid hormoone ja teiselt - ahenemine efferent neeru- arterioolide toimel kohalike angiotensiini II.

Kuid diabeediga patsientidel kui 1. Ja 2. Tüüpi hüpertensiooni - võimsaim faktori progressioonis neerupuudulikkust, mis on tugevuse selle kahjustav toime on palju kordi suurem kui mõju metaboolse tegurid (hüperglükeemia ja hüperlipideemia).

Diabeedi nefropaatia põhjused ja patogenees

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14],

Diabeetilise nefropaatia sümptomid

Esimestel etappidel (I ja II) on diabeetilise nefropaatia käik asümptomaatiline. Rebergi proovis suureneb GFR (> 140-150 ml / min x 1,73 m ² ).

III faasis (diabeetilise nefropaatia algusjärgus) puuduvad ka sümptomid, mikroalbuminuuria (20-200 mg / l) tuvastatakse normaalse või kõrgendatud GFR-iga.

Alates raske diabeetilise nefropaatia astmest (IV faas) tekivad patsiendid diabeetilise nefropaatia kliinilised sümptomid, mis hõlmavad peamiselt:

• arteriaalne hüpertensioon (ilmneb ja suureneb kiiresti);
• ödeem.

Diabeetilise nefropaatia sümptomid

Diabeedi nefropaatia diagnoosimine

Leidmine ja millega etapis diabeetilise nefropaatia põhineb anamneesi andmed (pikkus ja tüüp diabeet), labori- (avastamine mikroalbuminuuria, proteinuuria, asoteemia ja ureemia).

Diabeedi nefropaatia diagnoosimise kõige varasem meetod on mikroalbuminuuria äratundmine. Kriteerium mikroalbuminuuria on väga selektiivne albumiini eritumist uriiniga kogus 30-300 mg / päev või 20-200 mikrogrammi / min öine uriiniproov. Mikroalbuminuuria diagnoositakse ka albumiini / kreatiniini suhte järgi hommikul uriinis, mis välistab igapäevase uriini kogumise vead.

Diabeedi nefropaatia diagnoosimine

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Diabeetilise nefropaatia ravi

Diabeedi nefropaatia efektiivse ravi keskmes on varajane diagnoos ja ravi vastavalt haigusseisundile. Diabeetilise nefropaatia peamine ennetus on suunatud mycoalbumuria vältimisele, st mõju selle muutuvatele riskifaktoritele (süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise tase, glomerulaarse hemodünaamika olek, lipiidide metabolismi rikkumine, suitsetamine).

Diabeedi nefropaatia ennetamise ja ravi põhialused on:

• glükeemiline kontroll;
• vererõhu kontroll (vererõhk peaks olema <135/85 mm Hg. V. Diabeetikutel puudumisel mikoralbuminurii <130/80 mm Hg., ja juuresolekul mikroalbuminuuria <120/75 mm Hg. Art patsientidel proteinuuria) ;
• düslipideemia kontroll.

Diabeetilise nefropaatia ravi