Glaukoom - teabe ülevaade

Glaukoom on krooniline silmahaigus, mille olulisemateks sümptomiteks on silmasisese rõhu tõus, samuti nägemisfunktsioonide halvenemine (nägemisväli ja -teravus, kohanemine jne) ja nägemisnärvi papilla marginaalse kaevanduse teke.

Glaukoom on väga levinud ja ohtlik silmahaigus. Glaukoom moodustab 4% kõigist silmahaigustest. Tänapäeval on glaukoom ravimatu pimeduse ja väga sügava puude peamine põhjus. 25% kõigist erinevate silmahaiguste tõttu pimedaks jäänud inimestest on patsiendid, kes on glaukoomi tõttu nägemise kaotanud.

Peamine pöördumatu pimeduse põhjus maailmas on glaukoomi mitmesugused vormid. Kõiki glaukoomi tüüpe saab jagada primaarseks (mõlema silma kahjustus, varasemate kahjustuste kohta andmed puuduvad) ja sekundaarseks (silma kahjustus nakkusprotsessi, mehaanilise löögi või neovaskularisatsiooni tagajärjel, sageli on kahjustatud ainult üks silm, mõnikord on kahjustus kahepoolne).

Primaarne glaukoom jaguneb silma eeskambri nurga laiuse põhjal eraldi vormideks. Suletud nurga glaukoomi korral suureneb silmasisene rõhk silmasisese vedeliku väljavoolu häire tagajärjel iirise ja trabekulaarse võrgustiku vahelise sünehhia moodustumisel ning avatud nurga glaukoomi korral siseneb silmasisene vedelik vabalt trabekulaarsesse võrgustikku. Primaarset glaukoomi on ka erinevaid tüüpe, mis sõltuvad haiguse avaldumise vanusest. Glaukoomi, mis tekib varsti pärast sündi, nimetatakse kaasasündinud glaukoomiks; juveniilne glaukoomi tekib lapsepõlvest kuni 40. eluaastani; glaukoomi, mis avaldub pärast 40. eluaastat, nimetatakse täiskasvanute avatud nurga glaukoomiks.

Glaukoomi peamisi sümptomeid kirjeldas A. Graefe (1857):

1. suurenenud silmasisene rõhk;
2. nägemisfunktsiooni vähenemine;
3. muutused silmapõhjas.

Glaukoom esineb igas vanuses (isegi vastsündinutel), kuid glaukoomi märkimisväärset levimust täheldatakse vanemas eas ja seniilses eas.

Glaukoomi definitsioon

Alates selle termini esmakordsest kasutamisest Vana-Kreekas on glaukoomi definitsioon dramaatiliselt muutunud; nüüd tähendab see eri inimestele erinevaid asju. Klassifikatsiooni täiustatakse endiselt, mis tekitab arutamisel mõnikord segadust. Kuni 19. sajandi teise pooleni diagnoositi glaukoomi sümptomite olemasolu põhjal: pimedus või hiljem valu. Statistika areng, tonomeetri kättesaadavus ja haiguse kui kõrvalekalde kontseptsiooni väljatöötamine viisid glaukoomi defineerimiseni kui silmasisese rõhu tõusu üle 21 mm Hg (üle kahekordse standardhälbe keskmisest) või üle 24 mm Hg (üle kolmekordse standardhälbe keskmisest).

Arvukad 1960. aastatel läbi viidud uuringud näitasid, et vaid 5%-l inimestest, kelle silmasisene rõhk on üle 21 mmHg, tekib nägemisnärvi kahjustus ja nägemisvälja ahenemine, samas kui pooltel glaukoomile iseloomulike nägemisnärvi ja nägemisvälja muutustega patsientidest on silmasisese rõhu tase normi piires. See viis glaukoomi definitsiooni globaalse ümbermõtestamiseni. Paljud autorid hakkasid kasutama termineid "madalrõhu glaukoom", "normaalrõhu glaukoom" ja "kõrgrõhu glaukoom". Nägemisnärvi tähelepanu pööratakse üha enam ja paljud teadlased ei võta arvesse nurga sulgemise glaukoomi põhjustatud iseloomulikke muutusi (valu ja sellega seotud muutused sarvkestas, iirises ja läätses), keskendudes kogu oma tähelepanu ainult nägemisnärvi. See viis glaukoomi määratlemiseni iseloomuliku optilise neuropaatiana. Hiljem jagasid mõned autorid glaukoomi silmasisese rõhust sõltuvaks ja silmasisese rõhust sõltumatuks. Glaukoomi defineeritakse kui protsessi, mis viib silma kudedes iseloomulike muutusteni, mis on osaliselt põhjustatud silmasisesest rõhust, olenemata silmasisese rõhu tasemest. Kuna peaaegu kõiki varajase ja kaugelearenenud glaukoomi märke ja sümptomeid täheldati inimestel, kes glaukoomi ei põdenud, on väga oluline tuvastada tunnuseid, mis on iseloomulikud ainult (või peaaegu ainult) glaukoomile.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Glaukoomi epidemioloogia

Glaukoom esineb igas vanuses inimestel ja kõikides geograafilistes piirkondades. Selle levimuse hinnangud on väga erinevad, kuna glaukoomi definitsioon, testimismeetodid ja populatsioonis esineva lõdvalt seotud seisundite perekonna, primaarse avatud nurga glaukoomi, levimus erinevad. Kaasasündinud glaukoom on äärmiselt haruldane ja eraldiseisev haigus. Enamik juveniilse glaukoomi tüüpe on geneetiliselt määratud ja kuigi need on levinumad kui kaasasündinud avatud nurga glaukoomi tüübid, peetakse neid haiguse suhteliselt haruldasteks vormideks. Enamik glaukoomihaigeid on üle 60-aastased. Glaukoomi levimus üle 80-aastaste afroameeriklaste seas võib ületada 20%.

Glaukoomist tingitud pimeduse levimuse üldistamine on keeruline, sest glaukoom on haiguste rühm ja seda defineeritakse erinevalt. Siiski suureneb glaukoomist tingitud pimeduse levimus vanusega selgelt, eriti afroameeriklaste populatsioonis.

Hinnanguliselt mõjutab glaukoom igal aastal 2,5 miljonit inimest kogu maailmas. Avatud nurga glaukoomi tõttu on pime kolm miljonit inimest. Ameerika Ühendriikides on glaukoomi tõttu mõlemast silmast pime umbes 100 000 inimest.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Glaukoomi tekke riskifaktorid

1. Geneetilise materjali organiseerimine
Glaukoomist tingitud nägemiskaotuse perekonnaajalugu Glaukoomi geeni tuvastamine
2. Silmasisese rõhu andmed
Mm Hg	Glaukoomi tekkimise tõenäosus lõpuks
>21	5%
>24	10%
>27	50%
>39	90%
3. Vanus
Aastad	Glaukoomi levimus
<40	Harva
40–60	1%
60–80	2%
>80	4%
4. Vaskulaarsed tegurid
Migreen Vasospastiline haigus Raynaud' tõbi Hüpotensioon Hüpertensioon
5. Lühinägelikkus
6. Rasvumine

Glaukoomist tingitud pimeduse riskifaktorid

1. Haiguse kulg võib põhjustada pimedaksjäämist*
2. Hooldusteenuste madal kättesaadavus:
   • geograafiline;
   • majanduslik;
   • hoolduse kättesaamatus
3. Madal enesehooldusvõime
   • intellektuaalne puue;
   • emotsionaalne piiratus;
   • sotsiaalmajanduslik ebasoodne olukord

* Primaarse avatud nurga glaukoomi raskusaste võib olla väga erinev: mõnel patsiendil ei progresseeru haigus isegi ilma ravita, teistel aga tekib ravist hoolimata kiiresti pimedus.

Glaukoom - põhjused

Glaukoomi patofüsioloogia

Glaukoomi tunnuseks on silma kudede, eriti nägemisnärvi kahjustus. Mürgised ained ja autoimmuunsed mehhanismid põhjustavad võrkkesta ganglionirakkude kahjustusi ja lõpuks nende surma, mis omakorda viib kudede atroofia ja struktuurikahjustusteni, mis omakorda võivad suurendada silmasisese rõhu kahjulikku mõju.

Kõikide primaarse avatud nurga glaukoomi tüüpide patogeneesi viimane etapp on võrkkesta ganglionirakkude surm apoptoosi või mõnikord nekroosi tõttu. See võib viia võrkkesta, nägemisnärvi ja aju edasise kahjustuseni. Olemasolevad tagasisideahelad täiendavad lihtsustatud skeemi.

Silmakoe kahjustuse patogenees glaukoomi korral

A. Silmasisene rõhk (mis tahes tasemel) → Kudede mehaaniline deformatsioon (sarvkest, kriibriformplaat, neuron, veresooned) → Rakkude kahjustus - veresoonte kahjustus → Rakkude surm nekroosi, sagedamini apoptoosi tõttu → Kudede atroofia (närvikiudude kihi hõrenemine jne) →

B. Suurenenud tsütotoksilisus, kasvufaktori defitsiit, autoimmuunmehhanismid → Rakkude kahjustus → Rakkude surm (eriti võrkkesta ganglionirakud) → Koe atroofia → Struktuurimuutused

Mõned glaukoomi korral koekahjustusega seotud tegurid

• Mehaanilised kahjustused
  • Kribriformplaadi, veresoonte, sarvkesta tagumise epiteelirakkude jne venitamine.
• Gliaal-, närvi- või sidekoe ebanormaalne struktuur
• Metaboliidi puudulikkus
  • Silmasisese rõhu neuronite, sidekoe ja veresoonte võrgustiku otsene kokkusurumine.
  • Neurotrofiilide puudulikkus:
    • sekundaarne, aksonite mehaanilise blokeerimise tagajärjel;
    • geneetiliselt määratud;
    • Närvikasvufaktori puudulikkus
  • Isheemia ja hüpoksia:
    • võrkkesta ja koroidi veresoonte autoregulatsiooni rikkumine;
    • vähenenud perfusioon:
      • äge / krooniline,
      • primaarne / sekundaarne;
    • hapniku transpordi häire
• Autoimmuunsed mehhanismid
• Kaitsemehhanismide rikkumine
  • NO süntaasi puudulikkus või pärssimine
  • Ebanormaalne kuumašoki valk
• Mürgised ained võrkkesta ganglionirakkudele ja teistele kudedele
  • Glugamat
• Geneetiline eelsoodumus
  • Nägemisnärvi ebanormaalne struktuur:
    • suured augud võreplaadis;
    • suur skleera kanal;
    • sidekoe anomaalia;
    • veresoonte anomaalia
  • Trabekulaarse võrgustiku anomaalia:
    • rakkudevahelise maatriksi läbilaskvuse vähenemine;
    • endoteelirakkude anomaalia;
    • ebanormaalne molekulaarbioloogia

Glaukoomi sümptomid

Äge glaukoomihoog võib tekkida haiguse igas staadiumis. Äge glaukoomihoog võib tekkida ka ilma väliselt nähtavate põhjusteta. Muudel juhtudel soodustab ägeda glaukoomihoo teket tugev emotsionaalne šokk, nakkushaigus, söömis- või joomisvead, atropiini või muude pupilli laiendavate vahendite ekslik silma tilgutamine. Seetõttu on eakate patsientide ravis, kellel on kalduvus silmasisese rõhu tõusule, vaja hoiduda nende vahendite väljakirjutamisest.

Tervisliku silma glaukoomi äge hoog tekib sageli ilma nähtava põhjuseta.

Äge glaukoomihoog algab äkki, kõige sagedamini öösel või hommikul. Silmas ja silmakoobas on terav valu. Peavaluga kaasneb oksendamine, keha üldine nõrkus. Patsiendid kaotavad une ja isu. Sellised ägeda glaukoomihoo üldised sümptomid võivad olla diagnostiliste vigade põhjuseks.

Ägeda glaukoomihooga kaasnevad silmast väljendunud sümptomid: silmalaugude ja konjunktiivi turse ning sageli ilmneb pisaravool.

Glaukoom - sümptomid ja märgid

Glaukoomi diagnoosimine

Kahtlustatava primaarse avatud nurga glaukoomiga patsiendi kliinilise läbivaatuse rõhuasetus erineb standardse läbivaatuse rõhuasetusest. Kõige olulisem etapp on aferentse pupillidefekti (APD) hoolikas avastamine. Aferentset pupillidefekti saab tuvastada enne nägemisvälja muutuste tekkimist. Lisaks viitab aferentne pupillidefekt nägemisnärvi kahjustusele, mis võimaldab hakata otsima selle kahjustuse põhjuseid. Aferentse pupillidefekti otsimine on glaukoomi põdeva patsiendi läbivaatuse lahutamatu osa.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Väline uuring ja biomikroskoopia

Glaukoomihaige biomikroskoopiline uuring erineb tavalisest uuringust selle poolest, et arst pöörab tähelepanu patsiendi võimalike ravimite lokaalsetele kõrvaltoimetele ja glaukoomile iseloomulikele tunnustele, näiteks Krukenbergi spindlitele.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Gonioskoopia

Gonioskoopia on kohustuslik kõigile glaukoomiga patsientidele. Uuringu käigus tuleb pöörata tähelepanu pigmendi dispersioonisündroomi, koorimissündroomi ja eeskambri nurga taandumise tunnustele. Gonioskoopiat tuleks teha igal aastal, kuna silma eeskambri esialgu avatud nurk võib vanusega aheneda, mis lõpuks viib eeskambri nurga kroonilise või harva ägeda sulgumiseni. Gonioskoopia tuleks teha pärast miootikumide alustamist või pärast nende kontsentratsiooni muutumist, kuna need võivad põhjustada eeskambri nurga olulist ahenemist. Gonioskoopiliste muutuste Specfi skaala on väärtuslik kliiniline meetod, mis võimaldab silma eeskambri nurga seisundit kiiresti kvantitatiivselt kirjeldada ja registreerida.

Tagumine poolus

Primaarne avatud nurga glaukoom on esialgu nägemisnärvi pea haigus. Nägemisnärvi õige hindamine on oluline osa glaukoomikahtlusega patsiendi läbivaatusest ja järgnevast ravist. Nägemisnärvi hindamine on primaarse avatud nurga glaukoomi diagnoosimisel kõige olulisem aspekt. Glaukoomiga patsiendi ravis on nägemisnärvi pea tähtsuselt teisel kohal pärast põhjalikku anamneesi.

Nägemisnärviketta on kõige parem uurida laiendatud pupilliga. Pärast pupilli laiendamist tehakse nägemisnärviketta stereoskoopiline uuring, kasutades pilulambi ja võimsaid 60 või 66 D koondavaid läätsi. Parim uuringumeetod on kitsa pilu kujuline valguskiir suure suurendusega (1,6 või 16X), kasutades Haag-Streit 900 seeria pilulampi. See meetod annab arstile ettekujutuse nägemisnärviketta topograafiast. Samuti mõõdetakse ketast. Ketta vertikaalse suuruse mõõtmiseks laiendatakse valgusvihku, kuni kiire horisontaalne mõõde langeb kokku ketta laiusega. Seejärel kitsendatakse kiirt vertikaalselt, kuni kiire vertikaalne mõõde langeb kokku ketta vertikaalse läbimõõduga. Seejärel märgitakse pilulambi skaalale väärtus, mis pärast vastavat korrigeerimist vastab ketta vertikaalsele läbimõõdule. Saadud väärtused erinevad veidi Volki ja Nikoni objektiivide kasutamisel. On üldtunnustatud, et 60-dioptriliste läätsede kasutamisel suurendatakse skaala väärtust 0,9 võrra, 66-dioptriliste läätsede puhul pole korrektsiooni vaja ja 90-dioptriliste läätsede puhul korrutatakse skaala väärtus 1,3-ga. Nägemisnärvi ketta vertikaalne läbimõõt on tavaliselt 1,5–1,9 mm.

Järgmine samm on otsene oftalmoskoopia. Oftalmoskoobi kiirt kitsendatakse, et tekitada võrkkestale umbes 1,3 mm läbimõõduga täpp. See suurus vastab mõnede Welch-Allyni oftalmoskoopide keskmisele kiirele ja teiste Welch-Allyni oftalmoskoopide väikseimale kiirele. Uurija peab teadma kasutatava oftalmoskoobi kiire suurust. Selle saab arvutada, projitseerides valguslaiku võrkkestale nägemisnärviketta lähedale, võrreldes täpi vertikaalset läbimõõtu ketta vertikaalse läbimõõduga ja seejärel kasutades suure võimsusega koondavat läätse, et täpselt mõõta täpi vertikaalne suurus. Kui täpi suurus on mõõdetud, saab nägemisnärviketta mõõta ühe otsese oftalmoskoobiga. Rohkem kui 5 D võrra lühi- või kaugnägelike silmade uurimisel paistab ketas optilise suurenduse või suure võimsusega koondava läätse abil toimuva vähendamise tõttu suurem või väiksem.

Nägemisnärviketta uuringut on kõige parem teha otsese oftalmoskoobiga, kusjuures arst ja patsient istuvad teineteise vastas. Arsti pea ei tohiks katta patsiendi teist silma, kuna patsiendi pilguasend peab uuringu korrektseks läbiviimiseks olema teise silmaga selgelt fikseeritud. Esmalt tuleks tähelepanu pöörata nägemisnärvikettale kella 6 ja 12 asendis: neuroretinaalse äärise laius, süvend või hemorraagia rebend, peripapillaarne atroofia, nihkumine, kõverus, pletraalsus, veresoonte ahenemine või "täägikujuline" deformatsioon. Äärise paksust tuleks hinnata ka kella 1, 3, 5, 7, 9 ja 11 asendis, mõõtes äärise/äärise suhet, mis arvutatakse äärise paksuse ja nägemisnärvi läbimõõdu suhtena mööda sama telge. Seega on maksimaalne äärise/äärise suhe 0,5.

Patoloogia puudumisel jääb tsingulumi pindala suhteliselt muutumatuks. Seega, kui patsiendil on suur ketas, on tsingulum jaotunud palju suuremale alale (nagu eespool näidatud, on tsingulum osa kodarluust). Selgub, et suure patoloogiata ketta normaalse tsingulumi paksus on väiksem kui väikese patoloogiata ketta normaalse tsingulumi paksus.

Noortel patsientidel või glaukoomiga patsientidel, kellel on ketta kahjustus suhteliselt varajases staadiumis (eriti staadiumis 0-III), on kasulik hinnata närvikiudude kihti. Uuring tehakse otsese oftalmoskoobiga, fokuseerides valgust (eelistatavalt ilma spektri punase osata) võrkkesta pinnale ja jälgides närvikiudude kulgu. Enamasti annab nägemisnärvi ketta topograafia väärtuslikumat teavet kui närvikiudude kihti seisund.

Mõlema silma nägemisnärvid peaksid olema sümmeetrilised. Asümmeetria korral on peaaegu alati tegemist ühe nägemisnärvi patoloogiaga, erinevalt olukorrast, kus nägemisnärvid on erineva suurusega.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata ketta süvendi läbimurdele - lokaalsele defektile, mis ulatub oimusküljel ketta ülemise või alumise pooluse lähedal tsingulumi välisservani, mis on glaukoomi patognomooniline muutus. Tähelepanu tuleks pöörata ka võrkkesta tsingulumi kohal asuvate verejooksude esinemisele. Verejooksud viitavad reeglina glaukoomiprotsessi kontrolli puudumisele.

Spetsiaalsed uurimismeetodid

Punase objekti nägemisväljade uurimine annab teavet defektide puudumise või olemasolu kohta. Humphrey perimeetril Estemani testiga saadud nägemisväljade muutused annavad väärtuslikku teavet glaukoomiga seotud funktsionaalsete muutuste kohta. Kohustuslik uuringumeetod iga silma nägemisvälja kahjustuse hindamiseks ja muutuste puudumise kinnitamiseks on standardne perimeetria, mis tehakse monokulaarselt, eelistatavalt automaatse perimeetriga, näiteks Octopus või Humphrey.

Kettakahjustuse tõenäosuse skaala (DDLS)

	Vöö kõige õhem osa (vöö/ketta suhe)
DDLS	Väikese ketta <1,5 mm jaoks	Keskmise suurusega ketastele 1,5–2,0 mm	Suurema ketta puhul >2,0 mm	DDLS-etapp
0a	0,5	0,4 või rohkem	0,3 või rohkem	0a
0b	0,4-st 0,5-ni	0,3 kuni 0,4	0,2 kuni 0,3	0b
1	0,3 kuni 0,4	0,2 kuni 0,3	0,1 kuni 0,15	1
2	0,2 kuni 0,3	0,1 kuni 0,2	0,05 kuni 0,1	2
3	0,1 kuni 0,2	Vähem kui 0,1	0,01 kuni 0,05	3
4	Vähem kui 0,1	0 < 45°	0 kuni 45°	4
5	Rihma pole alla 45°	0 nurga all 45°–90°	0 nurga all 45°–90°	5
6	45°–90° nurga all pole rihma	0 nurga all 90°–180°	0 nurga all 90°–180°	6
7	Vöö ei ole >90° juures	0 kuni >180°	0 kuni >180°	7

DDLS põhineb neuroretinaalse zonuli paksuse hindamisel selle kõige õhemas kohas. Zoonuli/ketta suhe arvutatakse radiaalse zonuli paksuse ja ketta läbimõõdu suhtena mööda sama telge. Kui zonul puudub, loetakse zonuli/ketta suhe nulliks. Zoonuli puudumise ulatust (zonuli/ketta suhe võrdub 0-ga) mööda ümbermõõtu mõõdetakse kraadides. Zoonuli paksuse hindamisel ja selle tegeliku puudumise eristamisel paindumisest, mis võib esineda näiteks lühinägelikkusega patsientidel diski oimusosas, tuleb olla ettevaatlik. Zoonuli painutust ei loeta selle puudumiseks. Kuna zonuli paksus sõltub ketta suurusest, tuleks see enne DDLS-skaala kasutamist mõõta. Mõõtmine tehakse 60- või 90-dioptriliste läätsede abil koos sobiva korrektsiooniga. Volk 66D lääts moonutab ketta suurust vähemal määral. Teiste objektiivide korrektsioon: Volk 60DxL, 88, 78DxL, 2, 90DxL, 33. Nikon 60DxL, 03, 90DxL, 63.

Glaukoomi diagnoosimine

Glaukoomi varajane avastamine ja patsientide kliiniline läbivaatus

Glaukoom on sotsiaalse tähtsusega haigus. Ligikaudu 1% 40-aastastest ja vanematest elanikkonnast põeb ainult primaarset glaukoomi. See haigus on üks peamisi pimedaksjäämise põhjuseid. Glaukoomi ei ole võimalik täielikult ravida, kuna see on krooniline haigus, kuid sellest tingitud pimedaksjäämist saab ennetada, kui haigus avastatakse varakult ja patsient on pideva dispanseri jälgimise all, saades ratsionaalset ravi. Glaukoomiga patsientide varajane avastamine toimub elanikkonna ennetavate läbivaatuste abil. Ennetavad läbivaatused jagunevad jooksvateks ja aktiivseteks. Reeglina on jooksvad läbivaatused nende inimeste läbivaatus, kes tulevad kliinikusse mõne muu haiguse tõttu. Kliinikus viiakse need läbi eelarstlikes läbivaatusruumides silma tonomeetrias pädevate õdede poolt või silmatoas.

Soovitatav on, et kõik üle 40-aastased patsiendid, kes külastavad silmaarsti, läbiksid rutiinse läbivaatuse, samuti need, kes põevad endokriinseid, südame-veresoonkonna ja neuroloogilisi haigusi.

Aktiivseid uuringuid tehakse otse ettevõtetes, kuhu tulevad arst ja õde, või kutsudes teatud piirkonnas elavaid või konkreetses ettevõttes töötavaid eakaid kliinikusse vastavalt spetsiaalsele ajakavale.

Kuna glaukoomi esinemissagedus on suurem glaukoomihaigete sugulastel ja endokriinse patoloogiaga inimestel (eriti suhkurtõvega patsientidel), tuleks kõigepealt uurida seda suurenenud haiguse riskiga kontingenti.

Tuleb märkida, et aktiivsed uuringud on aeganõudvad ja mitte alati tõhusad. Sellised uuringud peavad olema kohustuslikud ja süstemaatiliselt läbi viidud isikutele, kellel on kokkupuude tööalaste ohtudega, ja eriti primaarse glaukoomiga patsientide lähisugulastele.

Mõlemat tüüpi professionaalne fosmograafia koosneb kahest etapist. Esimese etapi eesmärk on tuvastada kahtlustatava glaukoomiga inimesed, teise etapi eesmärk on lõpliku diagnoosi panemine. Teine etapp ehk professionaalne läbivaatus viiakse läbi polikliinikus, glaukoomikabinetis või -keskuses ja mõnel juhul isegi haiglas.

Iga glaukoomiga patsient peaks olema registreeritud ambulatooriumis. Ambulatooriumi ravisüsteemis on mitu lüli. Esimene lüli on silmaarsti vaatlus, teine on glaukoomiarsti läbivaatus ja ravi ning kolmas on statsionaarne ravi. Tuleb märkida, et esmaselt diagnoositud glaukoomiga patsiendid registreeritakse silmaarsti juurde. Glaukoomiga patsient peaks arsti juurde nägemisfunktsioonide jälgimiseks pöörduma vähemalt kord kolme kuu jooksul koos kohustusliku nägemisväljade uuringuga. Silmasisese rõhu kompenseerimise puudumisel peaksid patsiendid silmaarsti külastama sagedamini. Kui linnas või piirkonnas glaukoomikabinette ei ole, teostab glaukoomiga patsientide ambulatoorset jälgimist silmaarst polikliinikus ja vajadusel haiglas. Haigla roll ambulatoorse ravi süsteemis on pakkuda glaukoomiga patsientidele kõrgelt kvalifitseeritud diagnostilist ja terapeutilist abi.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Glaukoomi ravi

Glaukoomi ravi koosneb mitmest suunast:

1. hüpotensiivne ravi - silmasisese rõhu normaliseerimine;
2. nägemisnärvi ja silma sisekestade verevarustuse parandamine - nägemisfunktsioonide stabiliseerimine;
3. silmakudede ainevahetusprotsesside normaliseerimine membraandüstroofia peatamiseks. See hõlmab ka tervislikke töö- ja puhketingimusi ning tervislikku toitumist.
4. Glaukoomi kirurgiline ravi (operatsioon).

Glaukoomi hüpotensiivse ravi meetodid - miootikumid, kolinomimeetikumid, antikolinergilised ained - blokeerivad atsetüülkoliini lagundavaid faktoreid.

Glaukoom - ravi

Glaukoomi raviks kasutatavad kaasaegsed operatsioonid hõlmavad järgmist:

1. silmasisese vedeliku väljavoolu parandamine;
2. silmasisese vedeliku tootmise vähenemine.

Kui silmasisese vedeliku tootmine väheneb, on häiritud innervatsioon, tekib sarvkesta düstroofia jne. Nägemissilmal on tsiliaarkeha operatsioonid ebasoovitavad.

Glaukoom - operatsioonid

Eluviis glaukoomi korral

Enamik glaukoomiga inimesi saab elada normaalset elu, kuid on teatud toitumisjuhised, mida tuleks järgida.

Kohv, tee. Tunni aja jooksul pärast kohvi või kange tee joomist võib tekkida silmasisese rõhu mõõdukas tõus, kuid see mõju on nii minimaalne, et ükski glaukoomihaige ei keeldu neist jookidest kunagi.

Glaukoomihaige ei tohiks vedeliku tarbimist piirata, vaid seda tuleks võtta ühtlaselt kogu päeva jooksul, juua tuleks piisav kogus vedelikku, aga väikeste portsjonitena.

Alkohol. Väike kogus alkoholi, eriti veini, on hästi talutav ja avaldab isegi soodsat mõju südamele ja vereringele. Glaukoomihaige võib ohutult juua väikeses koguses alkoholi isegi iga päev. Ägeda suletudnurga glaukoomi hoo korral võib suures koguses kangete alkohoolsete jookide joomine põhjustada silmasisese rõhu langust mitmeks tunniks, kuid seda ei tohiks kuritarvitada.

Suitsetamine on üks tõsisemaid inimeste tervist ohustavaid riskitegureid. Suitsetamine mõjutab ka silmahaiguste esinemist. Seega on suitsetajatel palju suurem tõenäosus haigestuda silmahaigustesse, nagu võrkkesta veresoonte obstruktsioon, makulopaatia, katarakt ja teised, ning varasemas eas kui mittesuitsetajatel. Vanemas eas on suitsetamine silmasisese rõhu tõusu riskitegur.

Vaba aeg ja sport. Regulaarne füüsiline aktiivsus on glaukoomihaige jaoks sama oluline kui kohustuslik puhkus ja piisav uni. Füüsiline aktiivsus kipub põhjustama silmasisese rõhu langust, välja arvatud pigmentglaukoomi korral, mille puhul füüsiline aktiivsus suurendab silmasisest rõhku. Samuti on sporti soovitatav oluliselt langenud vererõhuga patsientidele vereringe stimuleerimiseks ja stabiliseerimiseks. Patsiente, kellel juba on nägemisvälja ahenemine, tuleks nende seisundi eest hoiatada. Nad võivad tegeleda ainult teatud tüüpi spordialadega.

Sukeldumine. Maskiga sukeldudes on silmasisese rõhu kõikumine ebaoluline. Patsiendid, kellel on nägemisnärvi märkimisväärne kahjustus, peaksid sukeldumisest hoiduma.

Saun. Silmasisese rõhu muutused toimuvad glaukoomihaigetel samamoodi nagu tervetel inimestel: saunas see langeb ja naaseb seejärel tunni aja jooksul algsele tasemele. Kuid puuduvad tõendid selle kohta, et saun võiks glaukoomi korral kasulik olla.

Lennureisid. Tavaliselt ei põhjusta õhurõhu kiire langus lennukis glaukoomihaigetele probleeme: lennukis on kunstlik õhurõhk, mis kompenseerib olulise osa suurel kõrgusel tekkivast loomulikust rõhulangusest. Silm kohaneb uue olukorraga üsna kiiresti. Sellega seoses ei põhjusta õhurõhu väike langus silmasisese rõhu olulist tõusu. Siiski peaksid glaukoomi ja raskete vereringehäiretega patsiendid, kes lendavad sageli, konsulteerima oma silmaarstiga.

Muusika. Puhkpillide mängimine võib põhjustada ajutist silmasisese rõhu tõusu. Glaukoomihaiged, kes neid pille mängivad, peaksid konsulteerima silmaarstiga.