Liikumise koordineerimise uuring

Liigutuste koordinatsioonihäireid nimetatakse terminiks "ataksia". Ataksia on erinevate lihasrühmade vahelise koordinatsiooni puudumine, mis viib tahtele alluvate liigutuste täpsuse, proportsionaalsuse, rütmi, kiiruse ja amplituudi rikkumiseni, samuti tasakaalu säilitamise võime häirdumiseni. Liigutuste koordinatsioonihäireid võivad põhjustada väikeaju ja selle ühenduste kahjustus, süvatundlikkuse häired; vestibulaarsete mõjude asümmeetria. Sellest lähtuvalt eristatakse väikeaju-, sensoorset ja vestibulaarset ataksiat.

Tserebellaarne ataksia

Väikeaju poolkerad kontrollivad ipsilateraalseid jäsemeid ja vastutavad peamiselt nende, eriti käte liigutuste koordinatsiooni, sujuvuse ja täpsuse eest. Väikeaju vermis kontrollib suuremal määral kõnnakut ja kere liigutuste koordinatsiooni. Väikeaju ataksia jaguneb staatiliselt-lokomotoorseks ja dünaamiliseks. Staatiliselt-lokomotoorne ataksia avaldub peamiselt seismisel, kõndimisel ning kere ja jäsemete proksimaalsete osade liigutamisel. See on tüüpilisem väikeaju vermise kahjustuse korral. Dünaamiline ataksia avaldub jäsemete, peamiselt nende distaalsete osade tahtlike liigutuste ajal, see on tüüpiline väikeaju poolkerade kahjustuse korral ja esineb kahjustatud poolel. Väikeaju ataksia on eriti märgatav liigutuste alguses ja lõpus. Väikeaju ataksia kliinilised ilmingud on järgmised.

• Terminaalne (märgatav liigutuse lõpus) düsmetria (erinevus lihaste kokkutõmbumise astme ja liigutuse täpseks sooritamiseks vajaliku astme vahel; liigutused on tavaliselt liiga laiaulatuslikud - hüpermeetria).
• Kavatsusest tingitud treemor (värin, mis tekib liikuvas jäsemes sihtmärgile lähenedes).

Sensoorne ataksia tekib süvalihas-liigese tundlikkuse radade düsfunktsiooni korral, sagedamini seljaaju tagumiste pöörisjuurte patoloogia korral, harvemini perifeersete närvide, tagumiste seljaaju juurte, ajutüve mediaalse silmuse või talamuse kahjustuste korral. Keha asukoha kohta ruumis teabe puudumine põhjustab pöördaferentatsiooni ja ataksiat.

Sensoorse ataksia avastamiseks kasutatakse düsmetria teste (sõrme-nina ja kanna-põlve testid, sõrmega ringi joonistamise testid, kaheksa õhku "joonistamine"); adiadohokineesi (käe pronatsioon ja supinatsioon, sõrmede painutamine ja sirutamine). Samuti kontrollitakse seismis- ja kõndimisfunktsioone. Kõiki neid teste palutakse teha nii suletud kui ka avatud silmadega. Sensoorne ataksia väheneb visuaalse kontrolli sisselülitamisel ja suureneb silmade sulgemisel. Intensioonitreemor ei ole sensoorsele ataksiale iseloomulik.

Sensoorse ataksia korral võivad esineda "posturaalsed fikseerimisvead": näiteks kui visuaalne kontroll on välja lülitatud, kogeb horisontaalasendis käsi hoidev patsient käte aeglast liikumist eri suundades, samuti tahtmatuid liigutusi kätes ja sõrmedes, mis meenutavad atetoosi. Jäsemeid on lihtsam hoida äärmises painutus- või sirutusasendis kui keskmises asendis.

Sensoorne ataksia spinotserebellaarsete traktide isoleeritud kahjustusega esineb harva ja sellega ei kaasne sügava tundlikkuse häire (kuna need traktid, kuigi nad kannavad impulsse lihaste, kõõluste ja sidemete propriotseptoritelt, ei ole seotud signaalide juhtimisega, mis projitseeritakse posttsentraalsesse keerdkäiku ja loovad tunde jäsemete asendist ja liikumisest).

Sensoorne ataksia, millega kaasneb ajutüve ja talamuse sügavate sensoorsete radade kahjustus, tuvastatakse kahjustuse vastasküljel (kahjustuse lokaliseerimisel ajutüve kaudaalsetes osades, mediaalse aasa ristumise piirkonnas võib ataksia olla kahepoolne).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Seisev funktsioon

Inimese võime säilitada püstist kehaasendit sõltub piisavast lihasjõust, võimest vastu võtta teavet kehahoiaku kohta (tagasiside) ning võimest koheselt ja täpselt kompenseerida neid kere kõrvalekaldeid, mis ohustavad tasakaalu. Patsiendil palutakse seista nii, nagu ta tavaliselt seisab, st võtta sisse oma loomulik rüht seisvas asendis. Hinnatakse jalgade vahelist kaugust, mille ta tahtmatult tasakaalu säilitamiseks valis. Patsiendil palutakse seista sirgelt, panna jalad kokku (kontsad ja varbad koos) ja vaadata otse ette. Arst peaks seisma patsiendi kõrval ja olema valmis teda igal ajal toetama. Pöörake tähelepanu sellele, kas patsient kaldub ühele või teisele poole ja kas silmade sulgemisel suureneb ebastabiilsus.

Patsiendil, kes ei suuda avatud silmadega jalad koos seista, on tõenäoliselt väikeaju patoloogia. Sellised patsiendid kõnnivad jalad laiali, on kõndides ebakindlad ja neil on raskusi tasakaalu säilitamisega ilma toeta mitte ainult seistes ja kõndides, vaid ka istudes.

Rombergi sümptomiks on patsiendi võimetus säilitada tasakaalu seisvas asendis, kus jalad on tihedalt koos ja silmad kinni. Seda sümptomit kirjeldati esmakordselt patsientidel, kellel on tabes dorsalis, st seljaaju tagumiste funikulite kahjustus. Ebastabiilsus selles asendis suletud silmadega on tüüpiline sensoorsele ataksiale. Väikeaju kahjustusega patsientidel tuvastatakse Rombergi poosi ebastabiilsus ka avatud silmadega.

Kõnnak

Kõnnianalüüs on väga oluline närvisüsteemi haiguste diagnoosimisel. Tuleb meeles pidada, et kõndimise ajal esinevaid tasakaaluhäireid saab varjata mitmesuguste kompenseerivate tehnikatega. Lisaks võivad kõnnihäired olla põhjustatud mitte neuroloogilistest, vaid muudest patoloogiatest (näiteks liigesekahjustusest).

Kõnnakut on kõige parem hinnata siis, kui patsient ei ole teadlik, et teda jälgitakse: näiteks arsti kabinetti sisenedes. Terve inimese kõnnak on kiire, vetruv, kerge ja energiline ning tasakaalu säilitamine kõndimisel ei vaja erilist tähelepanu ega pingutust. Kõndides on käed küünarnukkidest kergelt kõverdatud (peopesad puusade poole) ja liigutused sooritatakse sammude rütmis. Lisakatsete hulka kuuluvad järgmiste kõndimisliikide kontrollimine: normaalses tempos toas ringi kõndimine; kontsadel ja varvastel kõndimine; tandemkõnd (mööda joonlauda, kand varba vastu). Lisakatsete tegemisel on vaja toetuda tervele mõistusele ja pakkuda patsiendile ainult neid ülesandeid, mida ta tegelikult vähemalt osaliselt täita suudab.

Patsiendil palutakse kiiresti üle toa kõndida. Tähelepanu pööratakse kehahoiakule kõndimisel; kõndimise alustamiseks ja lõpetamiseks vajalikule pingutusele; sammu pikkusele; kõndimisrütmile; normaalsete käte liigutuste olemasolule; tahtmatutele liigutustele. Hinnatakse, kui laialt patsient kõndides jalad asetab, kas ta tõstab kontsad põrandalt lahti ja kas ta lohistab ühte jalga edasi. Patsiendil palutakse kõndimise ajal pöörata ja tähelepanu sellele, kui lihtne tal on pöörata; kas ta kaotab tasakaalu; mitu sammu peab ta tegema, et pöörata 360° ümber oma telje (tavaliselt tehakse selline pööre ühe või kahe sammuga). Seejärel palutakse katsealusel esmalt kõndida kandadel ja seejärel varvastel. Hinnatakse, kas ta tõstab kontsad/varbad põrandalt lahti. Kannal kõndimise test on eriti oluline, kuna jala dorsaalfleksioon on paljude neuroloogiliste haiguste korral häiritud. Patsienti jälgitakse mööda kujuteldavat sirgjoont kõndimas nii, et astuva jala kand on otse teise jala varvaste ees (tandemkõnd). Tandemkõnd on test, mis on tasakaaluhäirete suhtes tundlikum kui Rombergi test. Kui patsient sooritab selle testi hästi, on teised püstise asendi stabiilsuse ja kere ataksiat mõõtvad testid tõenäoliselt negatiivsed.

Kõnnihäired esinevad mitmesuguste neuroloogiliste haiguste, samuti lihas- ja ortopeediliste patoloogiate korral. Häirete iseloom sõltub põhihaigusest.

• Väikeaju kõnnak: kõndimisel asetab patsient jalad laiali; on ebastabiilne seistes ja istudes; erineva sammupikkusega; kaldub küljele (ühepoolse väikeaju kahjustuse korral - kahjustuse küljele). Väikeaju kõnnakut kirjeldatakse sageli kui "ebakindlat" või "purjus kõnnakut", seda täheldatakse sclerosis multiplex'i, väikeaju kasvaja, väikeaju hemorraagia või infarkti, väikeaju degeneratsiooni korral.
• Tagumise seljaaju sensoorse ataksia korral kõnnakule (nn. „tabeetiline“ kõnnak) on iseloomulik märgatav ebastabiilsus seismisel ja kõndimisel, hoolimata jalgade heast tugevusest. Jalaliigutused on tõmblevad ja järsud; kõndimisel on märgatav sammu erinev pikkus ja kõrgus. Patsient jõllitab enda ees olevat teed (pilk on „neetidega“ kinnitatud põranda või maa külge). Iseloomulik on lihas-liigestundlikkuse ja vibratsioonitundlikkuse kadu jalgades. Rombergi asendis suletud silmadega patsient kukub. Lisaks tabetilist kõnnakut täheldatakse sclerosis multiplex'i, seljaaju tagumiste seljaajude kokkusurumise (näiteks kasvaja poolt) ja funikulaarse müeloosi korral.
• Spastilise hemipareesi või hemipleegiaga patsientidel täheldatakse hemipleegilist kõnnakut. Patsient "lohistab" sirgeks aetud halvatud jalga (puusa-, põlve- ja pahkluu liigestes puudub painutus), tema jalg on sissepoole pööratud ja välimine serv puudutab põrandat. Iga sammuga teeb halvatud jalg poolringi, jäädes tervest jalast maha. Käsi on painutatud ja toodud vastu keha.
• Parapleegiline spastiline kõnnak on aeglane, väikeste sammudega. Varbad puudutavad põrandat, jalgu on kõndimisel raske põrandalt tõsta, need "ristuvad" lähendajalihaste suurenenud toonuse tõttu ja ei paindu hästi põlveliigestest sirutajalihaste suurenenud toonuse tõttu. Seda täheldatakse püramiidsüsteemide kahepoolsete kahjustuste korral (sclerosis multiplex, ALS, seljaaju pikaajaline kokkusurumine jne).
• Parkinsoni tõvele iseloomulik kõnnak on lohisev, väikeste sammudega, tüüpilised on propulsioonid (patsient hakkab kõndides üha kiiremini liikuma, justkui jõuaks oma raskuskeskmele järele, ega suuda peatuda), raskused kõndimise alustamisel ja lõpetamisel. Keha on kõndides ettepoole kallutatud, käed on küünarnukkidest kõverdatud ja vastu keha surutud ning kõndides liikumatult paigal (acheirokinees). Kui seisvat patsienti rinnale kergelt suruda, hakkab ta liikuma tahapoole (retropulsioon). Oma telje ümber pööramiseks peab patsient tegema kuni 20 väikest sammu. Kõndides võib täheldada "tardumist" kõige ebamugavamas asendis.
• Sammud (kuklikõnnak, trampimiskõnnak) täheldatakse jala dorsaalfleksiooni häire korral. Rippuva jala varvas puudutab kõndimisel põrandat, mille tagajärjel on patsient sunnitud kõndimise ajal jala kõrgele tõstma ja ette viskama, samal ajal jala esiosaga vastu põrandat lööma. Sammud on võrdse pikkusega. Ühepoolne samm täheldatakse ühise peroneaalnärvi kahjustuse korral, kahepoolne - motoorse polüneuropaatia korral, nii kaasasündinud (Charcot-Marie-Toothi tõbi) kui ka omandatud.
• „Pardi“ kõnnakut iseloomustab vaagna kõikumine ja ühelt jalalt teisele kõikumine. Seda täheldatakse vaagnavöötme lihaste, eelkõige keskmise tuharalihase, kahepoolse nõrkuse korral. Puusa röövimislihaste nõrkuse korral langeb vastaspoole vaagen kahjustatud jala seistes. Mõlema keskmise tuharalihase nõrkus viib tugijala puusa fiksatsiooni kahepoolse häirdumiseni, vaagen langeb ja tõuseb kõndimisel liigselt, torso „rullub“ küljelt küljele. Teiste proksimaalsete jalalihaste nõrkuse tõttu on patsientidel raskusi trepist ronimisega ja toolilt tõusmisega. Istumisasendist tõustakse käte abil, patsient toetab käsi reitel või põlvel ja ainult sel viisil saab ta torso sirgeks. Kõige sagedamini täheldatakse seda tüüpi kõnnakut progresseeruvate lihasdüstroofiate (PMD) ja teiste müopaatiate, samuti kaasasündinud puusaliigese nihestuse korral.
• Düstoonilist kõnnakut täheldatakse hüperkineesiga ( korea, atetoos, lihasdüstoonia) patsientidel. Tahtmatute liigutuste tagajärjel liiguvad jalad aeglaselt ja kohmakalt, tahtmatuid liigutusi täheldatakse kätes ja torsos. Sellist kõnnakut nimetatakse "tantsuks", "tõmblemiseks".
• Antalgiline kõnnak on reaktsioon valule: patsient säästab valutavat jalga, liigutades seda väga ettevaatlikult ja püüdes koormata peamiselt teist, tervet jalga.
• Hüsteeriline kõnnak võib olla väga erinev, kuid sellel puuduvad tüüpilised tunnused, mis on iseloomulikud teatud haigustele. Patsient ei pruugi jalga üldse põrandalt tõsta, seda lohistades, võib näidata põrandalt tõukamist (nagu uisutades) või võib järsult küljelt küljele kõikuda, vältides siiski kukkumist jne.

Tahtmatud patoloogilised liigutused

Tahtmatuid vägivaldseid liigutusi, mis segavad tahtlike motoorsete toimingute sooritamist, nimetatakse terminiks "hüperkinees". Kui patsiendil esineb hüperkinees, on vaja hinnata selle rütmi, stereotüüpiat või ettearvamatust, välja selgitada, millistes asendites need on kõige ilmekamad ja milliste teiste neuroloogiliste sümptomitega need on kombineeritud. Tahtmatute liigutustega patsientidelt anamneesi kogumisel on vaja välja selgitada hüperkineesi esinemine teistel pereliikmetel, alkoholi mõju hüperkineesi intensiivsusele (see on oluline ainult treemori puhul) ning uuringu ajal või selle käigus kasutatud ravimid.

• Treemor on kehaosa rütmiline või osaliselt rütmiline värisemine. Treemorit täheldatakse kõige sagedamini kätes (randmetes), kuid see võib esineda keha mis tahes osas (pea, huuled, lõug, torso jne); häälepaelte treemor on võimalik. Treemor tekib vastassuunas toimivate agonisti- ja antagonistilihaste vahelduva kokkutõmbumise tagajärjel.

Treemori tüüpe eristatakse lokaliseerimise, amplituudi ja esinemise tingimuste järgi.

• Parkinsoni tõvele on iseloomulik madalsageduslik aeglane puhkeoleku treemor (esineb puhkeolekus jäsemetes ja väheneb/kaob tahtliku liikumise korral). Treemor tekib tavaliselt ühel küljel, kuid hiljem muutub kahepoolseks. Kõige tüüpilisemad (kuigi mitte kohustuslikud) liigutused on "pillide veeretamine", "müntide lugemine", lihaskontraktsioonide amplituud ja lokaliseerimine. Seetõttu eristatakse kliiniliste vormide iseloomustamisel lokaliseeritud ja üldistatud; ühepoolset või kahepoolset; sünkroonset ja asünkroonset; rütmilist ja arütmilist müokloonus. Perekondlike degeneratiivsete haiguste hulka, mille kliinilises pildis on müokloonus peamine sümptom, kuuluvad Davidenkovi perekondlik müokloonus, Tkatšovi perekondlik lokaliseeritud müokloonus, Lenoble-Aubino perekondlik nüstagmus-müokloonus ja Friedreichi multiple paramüokloonus. Rütmiline müokloonus (müorütmia) on müokloonusest tingitud eriline lokaalne vorm, mida iseloomustab stereotüüpilisus ja rütm. Hüperkinees piirdub pehme suulae (velopalatine müokloonus, velopalatine "nüstagmus"), keele, kaela ja harvemini jäsemete üksikute lihaste haaratusega. Müokloonusesümptomaatilised vormid esinevad neuroinfektsioonide ning düsmetaboolsete ja toksiliste entsefalopaatiate korral.
• Asteriksis (mida mõnikord nimetatakse ka "negatiivseks müokloonuseks") on jäsemete äkiline, arütmiline "värisev" võnkuv liikumine randmeliigestes või harvemini pahkluu liigestes. Asteriksise põhjustavad kehahoiaku toonuse varieeruvus ja kehahoiakut säilitavate lihaste lühiajaline atoonia. See on enamasti kahepoolne, kuid esineb asünkroonselt mõlemal poolel. Asteriksis esineb kõige sagedamini metaboolse (neeru-, maksa- ) entsefalopaatia korral ja on võimalik ka hepatotserebraalse düstroofia korral.
• Tikid on kiired, korduvad, arütmilised, kuid stereotüüpsed liigutused üksikutes lihasrühmades, mis tekivad agonisti ja antagonisti lihaste samaaegse aktiveerimise tulemusena. Liigutused on koordineeritud ja meenutavad normaalse motoorse toimingu karikatuuri. Iga katse neid tahtejõuga maha suruda põhjustab suurenenud pinget ja ärevust (kuigi tikki saab tahtlikult alla suruda). Soovitud motoorse reaktsiooni sooritamine pakub leevendust. Tiki imiteerimine on võimalik. Tikid intensiivistuvad emotsionaalsete stiimulite (ärevus, hirm) korral ja vähenevad keskendumisega, pärast alkoholi tarvitamist või meeldiva meelelahutuse ajal. Tikid võivad ilmneda keha erinevates osades või piirduda ühe osaga. Hüperkineesi struktuuri järgi eristatakse lihtsaid ja keerulisi tikke, vastavalt lokaliseerimisele - fokaalsed (näo, pea, jäsemete, kere lihastes) ja üldistatud. Üldistatud keerulised tikid võivad väliselt keerukuselt meenutada sihipärast motoorset toimingut. Mõnikord meenutavad liigutused müokloonust või koreat, kuid erinevalt neist muudavad tikid kahjustatud kehaosas normaalsed liigutused kergemaks. Lisaks motoorsetele tikkidele esinevad ka foneetilised tikid: lihtsad - elementaarse vokalisatsiooniga - ja keerulised, kui patsient hüüab terveid sõnu, mõnikord ropendab (koprolaalia). Tikkide lokaliseerimise sagedus väheneb peast jalgade suunas. Kõige levinum tikk on pilgutamine. Generaliseerunud tikk ehk Gilles de la Tourette'i sündroom (haigus) on pärilik haigus, mis kandub edasi autosomaalselt dominantselt. Kõige sagedamini algab see 7-10-aastaselt. Seda iseloomustab generaliseerunud motoorsete ja foneetiliste tikkide (karjumine, koprolaalia jne) kombinatsioon, samuti psühhomotoorsed (obsessiivsed stereotüüpsed teod), emotsionaalsed (kahtlustunne, ärevus, hirm) ja isiksuse (isolatsioon, häbelikkus, enesekindluse puudumine) muutused.
• Düstooniline hüperkinees on tahtmatu, pikaajaline ja vägivaldne liikumine, mis võib haarata igas suuruses lihasgruppe. See on aeglane, pidev või esineb perioodiliselt teatud motoorsete toimingute ajal; see moonutab jäseme, pea ja torso normaalset asendit teatud pooside kujul. Rasketel juhtudel võivad esineda fikseeritud poosid ja sekundaarsed kontraktuurid. Düstooniad võivad olla fokaalsed või haarata kogu keha (torsioondüstoonia). Kõige levinumad fokaalse lihasdüstoonia tüübid on blefarospasm (silmade tahtmatu sulgemine/kissitamine); oromandibulaarne düstoonia (näo- ja keelelihaste tahtmatud liigutused ja spasmid); spasmoodiline kõõkskaelsus (kaelalihaste tooniline, klooniline või toonilis-klooniline kokkutõmbumine, mis viib pea tahtmatute kallutuste ja pööramisteni); kirjutamiskramp.
• Atetoos on aeglane düstooniline hüperkinees, mille "hiiliv" levik jäsemete distaalsetes osades annab tahtmatutele liigutustele ussilaadse iseloomu ja jäsemete proksimaalsetes osades - madulaadse iseloomu. Liigutused on tahtmatud, aeglased, toimuvad peamiselt sõrmedes ja varvastes, keeles ning asendavad üksteist korrapäratus järjestuses. Liigutused on sujuvad ja aeglasemad võrreldes korea liigutustega. Poosid ei ole fikseeritud, vaid lähevad järk-järgult ühelt teisele ("mobiilne spasm"). Raskematel juhtudel osalevad hüperkineesis ka jäsemete proksimaalsed lihased, kaela- ja näolihased. Atetoos intensiivistub tahtlike liigutuste ja emotsionaalse stressi korral, väheneb teatud poosides (eriti kõhul), une ajal. Täiskasvanutel võib ühe- või kahepoolne atetoos esineda pärilike haiguste korral, mis kahjustavad ekstrapüramidaalset närvisüsteemi ( Huntingtoni korea, hepatotserebraalne düstroofia); aju veresoonte kahjustuste korral. Lastel tekib atetoos kõige sagedamini perinataalse perioodi ajukahjustuse tagajärjel emakasisese infektsiooni, sünnitrauma, hüpoksia, loote lämbumise, hemorraagia, joobeseisundi, hemolüütilise haiguse tagajärjel.