Täielik südameblokk

Kõigist südamejuhtivussüsteemi talitlushäiretest, mis tagavad südamelöökide rütmi ja kontrollivad koronaarverevoolu, on kõige tõsisem täielik südameblokaad – elektriimpulsside läbimise täielik lakkamine kodade ja vatsakeste vahel. [ 1 ]

Epidemioloogia

Täieliku südameblokaadi esinemissagedus on hinnanguliselt 0,02–0,04% üldpopulatsioonist. Kolmanda astme AV-blokaadi täheldatakse 0,6%-l hüpertensiooniga patsientidest, umbes 5–10%-l alumise seina müokardiinfarktiga patsientidest ja sama palju üle 70-aastastel inimestel, kellel on anamneesis südamepatoloogiaid.

Kliinilised tõendid näitavad, et peaaegu poolte täieliku AV-blokaadi juhtude põhjuseks on erutussüsteemi idiopaatiline fibroos ja skleroos.

Kolmanda astme kaasasündinud südameblokaad esineb ühel lapsel iga 15 000 kuni 20 000 sünni kohta.

Põhjused täielik südameblokaad

Täielikku südameblokaadi nimetavad kardioloogid kodade-ventrikulaarseks või kolmanda astme atrioventrikulaarseks blokaadiks.

See on täielik AV-blokaad või täielik transversaalne südameblokaad, mille puhul sinoatriaalsõlme (SA) tekitatud aktsioonipotentsiaalid ei läbi AV-sõlme (atrioventrikulaarset või atrioventrikulaarset) südame juhtivussüsteemi defekti tõttu, mis asub AV-sõlmest kuni Guis-kimbu, selle harude (jalgade) ja Purkinje kiududeni. [ 2 ]

Südame rütmi- ja juhtivushäirete peamised põhjused, mis viivad täieliku südameblokaadini, on seotud:

• Äge isheemiline südamehaigus;
• Müokardiinfarkti tüsistused, mis mõjutavad südame alumist seina, ja infarktijärgne kardioskleroos;
• Juhtiva süsteemi struktuuridele verd varustavate pärgarterite ateroskleroos;
• Kardiomüopaatiad, sh diabeetiline hüpertroofiline ja idiopaatiline dilatatsioon;
• Kaasasündinud südamehaigus;
• Juhtivussüsteemi (kõige sagedamini Hissi kimbu proksimaalse osa) idiopaatiline degeneratsioon (fibroos ja kaltsifikatsioon), mida nimetatakse seniilseks juhtivusdegeneratsiooniks või Leva haiguseks;
• Kõigi klasside antiarütmikumide ja südameglükosiidide rühma kardiotooniliste ainete (digoksiin, tselaniid, lanatosiit ja muud sõrmkübara preparaadid) pikaajaline kasutamine;
• Elektrolüütide tasakaaluhäired - kaaliumi ja magneesiumi suhte rikkumine hüpermagneseemia või hüperkaleemia korral.

Lastel võib kõrge astme AV-blokaad esineda täiesti struktuurilt normaalse südame korral või koos kaasuva kaasasündinud südamehaigusega. Kaasasündinud AV-blokaad (kõrge vastsündinute suremusega) võib tuleneda autoimmuunprotsessist, mis mõjutab arenevat loote südant, eriti kokkupuutest tuumavastaste anti-Ro/SSA autoantikehadega, mis on seotud paljude autoimmuunhaigustega.

Riskitegurid

Lisaks struktuurilise iseloomuga südamepatoloogiatele, koronaarateroskleroosile ja teistele südame-veresoonkonna haigustele on täieliku südameblokaadi riskifaktorid järgmised:

• Vanem iga;
• Arteriaalne hüpertensioon;
• Diabeet;
• Suurenenud vagusnärvi toonus;
• Endokardiit, Lyme'i tõbi ja reumaatiline palavik;
• Südamekirurgia ja transdermaalsed koronaarinterventsioonid;
• Süsteemsed haigused nagu erütematoosluupus, sarkoidoos, amüloidoos.

Lisaks võivad riskifaktorid olla geneetiliselt määratud, nagu Brugada sündroomi puhul, mis tuleneb SCN5A geeni mutatsioonist. SCN5A geen kodeerib südamelihase müotsüütide integraalse membraanivalgu alfa-alaühikuid, mis moodustavad südamelihases potentsiaalist sõltuvaid naatriumikanaleid (NaV1.5). Umbes veerandil selle sündroomiga inimestest on selle mutatsiooniga perekonnas liige.

Pathogenesis

Spetsialistid selgitavad täieliku AV-blokaadi patogeneesi kodade ja vatsakeste vahelise elektrilise ühenduse puudumisega atrioventrikulaarse (AV) sõlme kaudu ja nende täieliku dissotsiatsiooniga.

Selleks, et tagada kodade kokkutõmbumistsükli lõpuleviimine enne vatsakeste kokkutõmbumise algust, tuleb sinoatriaalsest (SA) sõlmest saadav impulss AV-sõlmes edasi lükata, kuid kolmanda astme blokaadi korral ei saa atrioventrikulaarne sõlm signaale juhtida. Ja selle raja häirimine viib kodade ja vatsakeste aktiveerimise halvenemiseni Gis-Purkinje süsteemi kaudu, mille tagajärjel kaob nende koordinatsioon (sünkroniseerimine).

Sellisel juhul - kuna CA-sõlm ei suuda südame löögisagedust kontrollida ilma sobiva juhtivuseta läbi AV-sõlme - hakkavad kodad ja vatsakesed teineteisest sõltumatult kokku tõmbuma. Kuna impulsid vatsakestesse ei liigu, toimub nende kokkutõmbumine asendus- ehk nn ektoopilise libisemisrütmi tõttu, mida võib vahendada AV-sõlm, üks Gis-kimpudest (kui moodustub tagasijuhtiv silmus) või vatsakeste kardiomüotsüüdid ise (ja sellist rütmi nimetatakse idioventrikulaarseks).

Selle tagajärjel langeb vatsakeste kokkutõmbumise kiirus 40–45 löögini minutis, mille tulemuseks on südame väljundmahu vähenemine ja hemodünaamiline ebastabiilsus. [ 3 ]

Sümptomid täielik südameblokaad

Täieliku AV-blokaadi korral võivad esimesed nähud avalduda nõrkustunde, üldise väsimuse, väsimuse ja pearinglusena.

Lisaks võivad täieliku südamejuhtivuse blokaadi kliinilisteks sümptomiteks olla: õhupuudus, rindkere rõhu- või valutunne (kui blokaadiga kaasneb äge müokardiinfarkt), südamerütmi muutused (pauside ja laperdamise näol), eelsünkoop või äkiline teadvusekaotus (sünkoop).

Kuigi täieliku AV dissotsiatsiooni korral on kodade rütm suurem kui vatsakeste rütm ja esineb supraventrikulaarne tahhükardia, näitab füüsiline läbivaatus tavaliselt bradükardiat. Ja pulsisageduse korral <40 lööki minutis võivad patsientidel esineda dekompenseeritud südamepuudulikkuse, hingamispuudulikkuse ja süsteemse hüpoperfusiooni iseloomulikud tunnused: higistamine, nahatemperatuuri langus, kiire pindmine hingamine, perifeerne turse, vaimsed muutused (kuni deliiriumini).

Täielik südameblokaad võib lokaliseerimise poolest erineda ning spetsialistid eristavad proksimaalset ja distaalset blokaadi tüüpi. Proksimaalse tüübi korral määrab AV-sõlm asendusliku libisemisrütmi ning elektrokardiogrammil olev vatsakeste kompleks (QRS) ei ole laienenud ja vatsakesed tõmbuvad kokku umbes 50 korda minutis.

Distaalset tüüpi blokaadi iseloomustab see, et ektoopilise libiseva rütmi allikaks saab Hissi kimp (atrioventrikulaarne müokardi juhtivate rakkude kimp vatsakestevahelise vaheseina lihases) jalgadega. Sellisel juhul langeb vatsakeste kokkutõmbumise kiirus ühe minuti jooksul 30-ni ja EKG-l on QRS-kompleks laienenud.

Kolmanda astme AV-blokaadi korral esineb Hisi kimbu parema sääre täielik blokaad - parema sääre blokaad ja Hisi kimbu vasaku sääre täielik blokaad - vasaku sääre blokaad.

Seisundeid, mille puhul on blokeeritud nii parempoolne kimbu haru kui ka vasakpoolne eesmine või vasakpoolne tagumine kimp, nimetatakse bifastsikulaarseks blokaadiks. Ja kui on blokeeritud Gis-kimbu parem haru, vasakpoolne eesmine kimp ja vasakpoolne tagumine kimp, nimetatakse blokaadi trifastsikulaarseks (kolmekiireliseks). Ja see on täielik Gis-kimbu blokaad või täielik distaalne trifastsikulaarne põikblokaad. [ 4 ]

Tüsistused ja tagajärjed

Kui ohtlik on täielik südameblokaad? See on iseenesest ohtlik, kuna võib põhjustada äkilise täieliku südameseiskuse – asüstoolia. [ 5 ]

Samuti on ohus täieliku AV-blokaadi tüsistused, sealhulgas:

• Verevarustuse halvenemine kõikides süsteemides ja organites, sealhulgas ajuisheemia koos Morgagni-Adams-Stokesi sündroomiga;
• Laienenud kardiopaatia areng;
• Vatsakeste virvendus;
• Ventrikulaarne tahhükardia;
• Südamepuudulikkuse süvenemine ja stenokardia ägenemine;
• Kardiovaskulaarne kollaps.
• Arütmiline kardiogeenne šokk.

Diagnostika täielik südameblokaad

Täieliku südameblokaadi esmase diagnoosi paneb sageli erakorralise meditsiini arst või erakorralise meditsiini arst.

Ainult instrumentaalne diagnostika saab esialgset diagnoosi kinnitada või ümber lükata: EKG (elektrokardiograafia) 12 juhtmes või Holteri monitooring.

Pärast seisundi stabiliseerumist võimaldavad rindkere röntgen ja ultraheli, samuti vereanalüüsid (üldised ja biokeemilised, elektrolüütide, C-reaktiivse valgu ja kreatiinkinaasi, müoglobiini ja troponiinide taseme määramiseks) välja selgitada selle seisundi algpõhjus ja tuvastada sellega seotud haigusi.

Loe lähemalt väljaandest - südameuuringud

Ja diferentsiaaldiagnoos on vajalik, et eristada teist tüüpi südamejuhtivuse häireid ja sarnase sümptomatoloogiaga patoloogiaid.

Ravi täielik südameblokaad

Kolmanda astme AV-blokaadiga patsiendid vajavad kiiret haiglaravi. Raviprotokolli kohaselt kasutatakse esmavaliku ravina atropiini intravenoosselt (kitsas QRS-kompleks, st nodaalne libisemisrütm). Kasutatakse ka beeta-adrenomimeetikume (adrenaliin, dopamiin, ortsiprenaliinsulfaat, isoproterenool, isoprenaliinvesinikkloriid), millel on positiivne kronotroopne toime ja mis võivad suurendada südame löögisagedust.

Erakorralises olukorras – patsientide ägeda hemodünaamilise ebastabiilsuse korral – tuleb teha ajutine perkutaanne südamestimulaator ja kui see ei ole efektiivne, võib olla vajalik transvenoosne südamestimulaator.

Ajutine perkutaanne või transvenoosne stimulatsioon on vajalik, kui AV-blokaadist tingitud südame löögisageduse aeglustumine (või asüstoolia) vajab korrigeerimist ja püsiv stimulatsioon ei ole kohe näidustatud või pole saadaval.

Püsiv elektrokardiostimulatsioon, st südamestimulaatori operatsioon, on eelistatud ravi sümptomaatilise täieliku AV-blokaadi ja bradükardiaga patsientidele.

Ärahoidmine

Täieliku südameblokaadi tekke ennetamise võimalust saab realiseerida seda põhjustavate haiguste ravimisega.

Prognoos

Kardioloogid seostavad täieliku südameblokaadi prognoosi põhihaigustega, mis põhjustasid rütmi- ja juhtivushäirete raskust ning selle kliiniliste ilmingute raskust patsientidel.

Ägeda müokardiinfarkti korral koronaarperfusiooni taastamisega võib täielik transversaalne südameblokaad olla pöörduv, kuid äkksurma risk jääb kõrgeks.

Kasutatud kirjandus

1. "Südameblokaad: põhjused, sümptomid ja ravi" - Charles M. McFadden (2018).
2. "Täielik südameblokaad: ravi ja juhtumiuuringud" - Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
3. "Südameblokaad: meditsiiniline sõnastik, bibliograafia ja internetiviidete kommenteeritud uurimisjuhend" - Icon Health Publications (2004).
4. "Täielik südameblokaad ja kaasasündinud südamehaigus" - Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).