Lokaalsed krambid lastel ja täiskasvanutel

Fokaalne epilepsia on teatud aegadel iidsetel aegadel teadaolev ajuhaigus, mis ilmneb spetsiifilistes konvulsioonirünnakutes, mida nimetatakse epilepsiavastasteks. Et tänapäeva maailmas teadmatumad inimesed, on selliste rünnakute kaalutlused kohutavad ja kummitavad. Kuigi iidsetel aegadel peeti seda haigust püha, kuna haigus ilmnes paljudele suurele ajajärgu inimestele, keda peeti püha ja prohvetiteks.

Mis on fookuse epilepsia?

Inimese närvisüsteem on keeruline mehhanism, mille aktiivsus põhineb neuronite stimuleerimisel välise või sisemise faktori poolt põlemise ja inhibeerimise protsesside abil. Seega meie keha reageerib muutustele, mis tekivad selle sees või ümbritsevas ruumis.

Neuronid on varustatud kõigi tundlike retseptoritega inimese kehas, närvikiudude võrgus, ajus. Tänu nendele elektriliselt pahatahtlikele rakkudele suudame me tunnetada, mõista, luua sihipäraseid tegevusi ja realiseerida neid.

Erinevus on protsess, mille kaudu neuron edastab energia närvisüsteemi, mis edastab signaali (elektriline impulss) ajju või tagurpidi (perifeeriasse). Tervislikul inimesel tekib neuronite ärritus ärritavate tegurite mõjul. On öeldud, et epilepsia tekib siis, kui ajus leitakse patoloogilise põnevust, mille neuronid satuvad ilma tõsiste põhjusteta spontaanselt, kui tekib liigselt kõrge laeng.

Aju suurem aurutatavus võib olla eri kuju ja suurusega. Foci võib olla kas üksik, selgelt piiratud (lokaliseeritud haigusvorm) või mitu, hajutatud aju erinevatesse osadesse (üldistatud vorm).

Epidemioloogia

Ukrainas on statistika kohaselt 1-2 inimest seitsmest kannatanud epilepsia all. Enam kui 70% epilepsia diagnoosimise juhtudest esineb täpselt patoloogia kaasasündinud kujul. See on hea näide haiguse üldisest vormist, mille põhjused võivad tõenäoliselt geneetiliselt häirida. Sellest hoolimata on kindel protsent patsientidest, kellel on diagnoositud idiopaatiline fokaalne epilepsia, mille ühes ajus konkreetses osas on selgelt määratletud ergastuse fookus.

[1], [2], [3], [4], [5]

Põhjused fookuse epilepsia

Fokaalne epilepsia viitab krooniliste neuroloogiliste haiguste kategooriale. See võib olla kaasasündinud ilma aju struktuuri anatoomiliste defektideta. Sellisel juhul on täheldatud ainult neuronite häireid, mis annavad ebaõigeid signaale perifeeriasse, mille tulemusena on täheldatud erineva iseloomuga patoloogiliste nähtuste ilmnemist.

Primaarse (idiopaatilise) epilepsia sümptomeid võib täheldada juba varases lapseeas ja noorukieas. See ei anna meditsiinilist ravi ja aja jooksul muutub epikaasi välimus sagedasemaks.

Aju põlemisprotsessid vahelduvad pidevalt närvisüsteemi pärssimisega, nii et aju juhtivad struktuurid annaksid talle võimaluse rahuneda ja puhata. Kui kontroll ei ole õigel tasemel, peab aju olema pidevas põnevas olekus. Seda nähtust nimetatakse epilepsiaga võrreldes iseloomulikuks suurenenud konvulsioonivalmiduseks.

Geneetiliste ebaõnnestumiste põhjuseks võib olla hapnikust tingitud nälgetus loote arengu erinevates etappides, emakasisene infektsioon, mürgistus, loote hüpoksia sünnituse ajal. Vale geneetilist teavet saab edastada ka järgnevatele põlvkondadele, kes ei ole eespool nimetatud teguritega kokku puutunud.

Kuid haigus võib esineda ka hiljem. Seda patoloogilist vormi nimetatakse omandatud (sekundaarne, sümptomaatiline) ja selle sümptomid võivad ilmneda igas vanuses.

Sümptomaatilise fookuse epilepsia tekke põhjused seisnevad orgaaniliste ajukahjustuste korral, mida põhjustavad:

• peaajuhaiguste trauma (haiguse ilmingud võivad tekkida järgnevatel kuudel pärast traumat, näiteks põrutusest või viivituseni, mis meenutab ennast mõne aasta pärast);
• sisemised bakteriaalsed ja viirusnakkused (käesoleval juhul on riskifaktoriks haiguse enneaegne või mittetäielik ravi, ignoreerides voodipärast patoloogia akuutses staadiumis, ignoreerides haiguse fakti);
• ülekantud meningiit või entsefaliit (aju struktuuride põletik);
• äge aju ringlus, mille tagajärjeks on ajukoe hüpoksia, isheemiline ja hemorraagiline rabandus,
• emakakaela osteokondroos, mis võib põhjustada aju vereringet,
• pahaloomulised ja healoomulised kasvajad ajus, aneurüsmid,
• arteriaalne hüpertensioon,
• krooniline alkoholism (alkoholismi põhjustatud fookuse epilepsia põhjuseks on mürgine ajukahjustus ja ainevahetushäired selle kudedes, mis on regulaarse alkoholi kuritarvitamise tagajärg).

Kuid närvisüsteemi mitmesugused häired (düsgeesia) on iseloomulik idiopaatilise fookuse epilepsia suhtes.

Samuti on DAPD (lapsepõlve healoomulised epileptiformilised mustrid) haiguse, mida nimetatakse fookuse epilepsiaks, vahepealne vorm. DEDD diagnoositakse 2-4% alla 14-aastastest lastest. Iga kümnendat sellist lapse diagnoositakse epilepsiaga.

Selle fokaalse epilepsia vormi põhjustab arst kui sünnijärgne trauma, s.t. Oraalne aju kahjustus, mida laps sünnituse ajal sai. Seega võib arst viga põhjustada epilepsiahooge lapsel, kellel pole kaasasündinud patoloogiat.

[6], [7], [8], [9]

Pathogenesis

Fokaalse epilepsia patogeneesi aluseks on ka aju neuronite kontrollimatu spontaanne ärritumine, kuid selle haiguse vormis on see patoloogiline keskendumine piiratud suurusele ja täpsele lokaliseerimisele. Seega tuleb fookuse epilepsiat mõista kui haiguse lokaliseeritud vormi, mille sümptomid on vähem väljendunud kui generaliseerunud krambihoogudel, kui ängistumine toimub aju erinevates osades. Seega on antud juhul konfiskeerimiste sagedus väiksem.

Paljudel inimestel esineb epilepsiapõletik koos konvulsioonilise sobivusega, kuigi tegelikkuses võib ebaharilike krampide järel esineda kogu keeruline sümptom . Aju-neuronite liigne väljutamine kutsub esile lühiajaliste patoloogiliste seisundite ilmnemise, mida iseloomustab tundlikkuse, motoorse aktiivsuse, vaimsete protsesside, vegetatiivsete sümptomite tekkimise ja teadvuse häirete tekkimine.

Selle patoloogia kõige ebatavaline asi on selles, et patsiendid ei mäleta sageli rünnaku üksikasju, sest nad isegi ei mõista, mis nendega juhtus. Lihtsa rünnaku korral võib patsient olla teadlik, kuid ei kontrolli oma reaktsioone ja tegevusi. Ta mõistab, et tal oli rünnak, kuid ta ei kirjelda üksikasju. Selline rünnak kestab tavaliselt mitte rohkem kui 1 minut ja sellega ei kaasne tõsiseid tagajärgi inimesele.

Lühiajalise kaotuse või segadusega keerulise epikroksiga. Ja kui inimene tuleb, ei saa ta aru, mis temaga juhtus, kui ta äkitselt leiab end vales kohas või kohas, kus rünnak toimus. Sellise rünnaku kestus võib varieeruda vahemikus 1 kuni 3 minutit, pärast mida patsient võib veel mõnda minuti pikkust maastikust mõista, segane sündmuste, ruumiliste ja ajaliste koordinaatidega.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Sümptomid fookuse epilepsia

Rääkides kesknärvisüsteemi epilepsia kliinilisest pildist, peame meeles pidama, et me tegeleme väikese piiratud epileptogeense keskendumisega ajus ja sõltuvalt selle fookuse lokaliseerimisest muutuvad haiguse sümptomid muutumatuks. Kuid igasuguse epilepsia eripära on korduvate epilepsiahoogude esinemine, mis arenevad järk-järgult, kuid lõpevad lühikese ajaga.

Nagu me juba mainisime, toimuvad lihtsad rünnakud ilma patsiendi teadvuse kadumiseta, samas kui keerukaid neid iseloomustavad häired ja teadvuse segadus. Kõige sagedamini esinevad keerulised epistemiidid lihtsa taustaga ja siis on teadvuse häired. Mõnikord on olemas automatiseerimine (sõnade, liikumiste, toimingute mitmekordne monotonne kordamine). Sekundaarse generaliseerumisega kaasnevad keerulised rünnakud täieliku teadvuse vallandumise taustal. Esmalt ilmnevad lihtsa rünnaku sümptomid ja kui ängistumine levib aju ajukooresse teistesse osadesse, tekib toonikkloniline (üldine) rünnak, mis on tugevam kui fookus. Teadvuse rikkumise või katkestamise korral tunneb patsient ikkagi tunnet reaktsioonide pärssimist, ta ei mõista hästi.

Simple epilepsiaga paroxysms võib esineda koos mootoriga sensoorne, autonoomne, somatosensoorset häired tekkida tekkega visuaalse ja kuulmishallutsinatsioonid, muutused lõhnataju ja maitsemeele ja isegi vaimsete häiretega.

Kuid need on kõik ühised laused. Millised sümptomid võivad avalduda üksikute vormide ja liikide epilepsia vormis?

Idiopaatilist fookuse epilepsiat iseloomustavad harvadel ühepoolse motoorika ja (või) sensoorsed sümptomid. Krambid algavad sageli kõnehäired, keele ja suu kudede tuimus, kõri spasmid jne. Patsientidel on sageli nõrgenenud lihaskonna toon, keha ja jäsemete liigsed liigutused, liikumisruumi ja suundumuste koordineerimine ruumis, visuaalsüsteemi häired.

Laste fookusepilepsia on peamiselt kaasasündinud ja sellel on idiopaatilised sümptomid. Imikutel võib haigus esineda silmade värisevana, klaasitud silmaringi, tuhmumise, pea kallutamise, keha painutamise, spasmide kujul. Soovimatu defekatsioon ja urineerimine ei anna võimalust haiguse diagnoosimiseks, kui neid esineb alla 2-aastastel lastel.

Lapsega läheneva rünnaku esimesteks märksõnadeks võivad olla järgmised sümptomid: beebi häirib uni, suureneb ärrituvus, hakkab ta ilma põhjuseta hõõgumiseks. Noorematel lastel kaasnevad krambid sageli teadvuse kaotusega, kapriisidega, beebi suurema nutmisega.

Vanematel lastel võib tekkida äkiline ummikuid, kuna neil ei ole reageeringut ümbritsevatele ja ärritavatele ainetele, mis on külmutatud ühel hetkel välimuselt. Fokaalsete epilepsiaga kaasnevad sageli visuaalsed, maitsetundlikud ja kuulmispuuded. Rünnaku lõpus jätkab laps oma tegevust, nagu poleks midagi juhtunud.

Laste epilepsiavastased krambid ei pea tingimata kaasnema krampidega. 5 ... 8-aastastel tüdrukutel täheldatakse tihti krampe, millel puuduvad krambid (puuduvad) ja kestavad vähem kui 30 sekundit.

Noorukieas sageli kaasneb epilepsiavastaste krambihoogudega keele suupisted ja vahu nägemine suus. Pärast sobitumist võib laps olla unine.

Selle haiguse sümptomaatiliseks vormiks on kliiniline pilt, mis vastab aju kahjustatud piirkonna lokaliseerimisele, sest aju erinevad osad on vastutavad meie elu erinevate aspektide eest.

Kui närvirakkude erutuvus tsoonis asub tempel ( oimusagaraepilepsiale ), epilepsiahoog on lühiajaline (pool minutit - minutis). Attack eelneb särav aura: patsient võib kurta ebamäärased kõhuvalu, pool-real illusioon (pareidolia) ja hallutsinatsioonid, halvenenud lõhnataju, aegruumi taju, teadlikkust oma asukoha.

Rünnakud võivad aset leida teadvuse kaotuse ja selle säilimisega, kuid teadvus sellest, mis toimub, jääb häguseks. Haiguse manifestatsioon sõltub epileptogeense fookuse asukohast. Kui see asub mediaaltsoonis, siis toimub teadvuse osaline deaktiveerimine, st inimest saab mõnda aega külmutada.

Täiskasvanute motoorse ja kõne aktiivse ajutise peatumise järel tekib peamiselt mootorsõidukite automatiseerimine. Teisisõnu võib inimene korduvalt alateadlikult korrata mõnda lihtsat toimingut või žeste. Lastel domineerivad suulised automatismid (huulte venitus, imemise imemine, lõualuude kokkusurumine jne).

Võib esineda ajutisi vaimseid häireid: mäluhäiretega, eneseteadvuse häirega jne toimuv ebareaalsus.

Külgmised ajalise fookuse asukohta valdkonnas inimeste piin painajalik hallutsinatsioonid (kuulatava), suurenenud ärevus, pearinglus, mis ei ole püsiva iseloomuga, ajutine sulgemine teadvuse ja tasakaalu kaotamine ilma esinemise krambid (ajalise sünkopeerimine).

Kui aju domineerivas poolkera levib kahjustus, võib pärast rünnaku lõppu mõnda aega täheldada kõne ( afaasi ) häireid.

Kui haigus süveneb, siis teatud etapis võib tekkida sekundaarselt generaliseerunud hood, mis juhtub 50% patsientidest, mille fookuskaugus oimusagaraepilepsiale. Sel juhul lisaks teadvusekaotus täheldatud toonilis-kloonilised hood, mida me tavaliselt seostame mõiste epilepsia: tuimus jäsemed murdmata riik, visates pea tagasi, valju vägivaldne cry (mõnikord kui Ohver) aktiivse väljahingamine, siis tõmblemine jäsemeid ja keha, spontaanne uriini ja väljaheidete vabanemine, võib patsient keele hammustada. Rünnaku lõpus täheldatakse verbaalseid ja neuroloogilisi häireid.

Haiguse hilisemates staadiumides võivad patsiendi isiksuseomadused muutuda, mis võib muutuda vastuoluliseks ja ärritatavaks. Aja jooksul ilmneb mõtlemine ja mälu häirimine, aeglus ja üldistumise tendents.

Focal-ajaline epilepsia on  üks enim levinud sümptomaatilise haiguse tüüpe, mida diagnoositakse igas neljas patsiendil.

Sest  fookuskaugus eesmise epilepsia, mida peetakse kõige populaarsem tüüpi haiguse ilmnemist aura ei ole tüüpiline. Rünnak toimub tavaliselt säilinud teadvuse taustal või unistusel, see on lühike, kuid seerianalüüs (korduvad krambid).

Kui arestimise algas päevasel saab jälgida kontrollimatud liigutused silmade ja pea, tekkimist ja keerukate mootoriga automatisms (isik hakkab liikuma käed ja jalad, mis jäljendab kõndimine, sörkimine, jalgrattasõit, jne) ja psühho-emotsionaalne häired (agressiivsus, närvilisus põnevust, viskamine, karjumine jne).

Kui epileptiline fookus asub precentral gyrus, võib põhjustada ootamatu liikumise häired tooniliskloonilisi milline lokaliseerimine üks pool keha, mis esinevad tavaliselt taustal teadvusel, kuigi mõnikord juhtub ja üldistamine rünnak. Alguses peatub inimene hetkeks ja märgitakse peaaegu kohe lihaste jerkid. Nad käivad alati ühes kohas ja levivad poolele kehast, kus rünnak algas.

Krambihoogude leviku takistamine, kui jalg jääb kinni, kus nad alustasid. Tõsi, rünnaku esialgne fookus võib asuda mitte ainult jäsemetel, vaid ka näol või kehal.

Kui krambid inimestel une ajal on võimalik tekkimist sellised lühiajalised häired nagu unes (jalgsi unes), parasomnia (liikumine ja jäsemete lihaste tahtmatud kokkutõmbed on magamiseks mees), öine voodimärgamine. See on haiguse suhteliselt lihtne vorm, kus piirangualas täheldatakse neuronite suurenenud erutatavust ja ei ulatu teistesse piirkondadesse.

Fokaalne oktsipitaalne epilepsia  avaldub peamiselt nägemishäiretena. See võib olla nii tahtmatud silmaliigutused ja nägemispuudega: selle halvenemise ajutine pimedus, esinemise nägemishallutsinatsioonid ja luulud erinevate laadi ja keerukust, kitsendades nägemisvälja, kaldtee moodustamine (void valdkondades vaatevälja), välimus vilkuvad tuled, rakette mustrid silma ees.

Seoses motoorsete häirete, seal võib näha värisedes silmalaud, kiire võnkuva liikumise silma üles ja alla või küljelt küljele (nüstagm), terava ahenemine silma pupilli (pupillide kitsenemine), üleskeeratud silmamuna jne

Kõige sagedamini täheldatakse sellist rünnakut migreeni-tüüpi peavalu, naha pimestava tausta taustal. Lastel ja mõnedel täiskasvanutel võivad nendega kaasneda kõhuvalu ja oksendamine. Rünnaku kestus võib olla üsna suur (10-13 minutit).

Parietaalse tsooni fokaalne epilepsia on haruldane haiguse sümptomaatiline vorm, mis tavaliselt tekib aju kasvaja ja düsplastiliste protsesside põhjuste tõttu. Patsiendid kurdavad tundlikkuse häiret, millel on iseloomulikud sümptomid: nõrkus, põletustunne, äge lühiajaline valu tuimus. Inimesel võib tunduda, et tuimalinnu ei ole üldse või on see ebamugav, võib tekkida pearinglus ja segasus.

Enamasti tekib tundlikkus näole ja kätele. Kui epileptogeenne fookus paikneb paratsentraalsel voolaval kujul, võib tundetunde tunda ka kubemes, reiedes ja tuharetes. Pärast post-tsentraalset kobarate lüümist ilmnevad sümptomid piiratud alal ja levivad järk-järgult teistesse piirkondadesse.

Kui on kahjustatud tagumisel tumenupiirkonnal, on visuaalsed hallutsinatsioonid ja illusoorsed pildid üsna tõenäolised, tõenäoliselt on objektide suuruse visuaalse hinnangu rikkumine, nende kaugus jne.

Kui aju domineeriva poolkera tüvi tsoon on kahjustatud, on kõne ja suulised arvud häiritud. Ruumis orienteerumise häired on täheldatud siis, kui fookus on lokaliseerimata mitte domineerivas poolkeral.

Krambid esinevad tavaliselt päeva jooksul ja kestavad kauem kui 2 minutit. Kuid nende välimus võib olla suurem kui teiste patoloogilise fookuse lokaliseerimine.

Krüptogeense fookuskaugus epilepsia  ebaselge genees võib tekkida vastu alkoholism ja narkomaania, samuti põhjustada muru pead, viiruslik patoloogiate, häired maksa ja neerude kaudu. Tavaliselt epilepsia krambid spontaanselt, kuid sel kujul haigus, võivad nad vallandada ereda valguse, valju heli, terava temperatuuri langus, ootamatu ärkamise korral põhjustada lisandus emotsioon, jne

Arvatakse, et haigusega kaasneb ainevahetushäire. Rasvade sisaldus kehas jääb samal tasemel, kuid veetase kasvab pidevalt ja see hakkab kogunema kudedes, sealhulgas ajukoes, mis põhjustab rünnaku väljanägemist.

Üsna sageli ilmnevad erineva kestusega krambid teadvuse kadu ja neuroloogilisi häireid. Regulaarne kordamine võib põhjustada vaimseid häireid.

Tõsise ja pikaajalise rünnaku eelkäijad on: unetus, tahhükardia, peavalud, vilkuvad tuled, erksad visuaalsed hallutsinatsioonid.

Fokaalne epilepsia, millel on järgmiste ilmingutega seotud rütmihäirete sekundaarne üldistamine:

• Esiteks ilmub paariks sekundiks aura, mille sümptomid on unikaalsed, st erinevad inimesed võivad tunda erinevaid sümptomeid, mis näitavad krambihood,
• Järgmine, kaotab isik teadvuse ja tasakaalu, lihastoonuse vähenemine, ja ta kukub põrandale, lausudes samal omapärane cry tõttu takistatud õhu läbipääsu läbi neelu äkki vähenenud korral ootamatu lihaskontraktsiooni rinnus. Mõnikord ei muutu lihaste toon ja sügisel ei esine.
• Nüüd etapi toonik krambid, kui inimorganismi 15-20 sekundit stiffens sisse ebaloomulikku asendisse väljasirutatud jäsemeid ja tahapoole või pea pööratud ühele küljele (see pöörleb vastupidises suunas kahjustusi). Hingamine ajutiselt peatub, kaela veenide turse ja näo pimesus, mis võib järk-järgult võtta sinakaks värvuse, lõualuude tiheda tihendamise.
• Pärast toonilise faasi saabub klooniline kestus ligikaudu 2-3 minutit. Selles faasis täheldatakse lihaste, jäsemete, rütmide painutamist ja käte ja jalgade laiendamist, pea vibreerivat liikumist, lõualuude ja huulte liikumist. Need samad paroksüsmid on tüüpilised lihtsa või keeruka rünnaku jaoks.

Järk-järgult väheneb krambi tugevus ja sagedus ning lihased lõõgastavad. Post-epileptilise perioodi jooksul võib esineda puudulikku reaktsiooni stiimulitele, laiendatud õpilastele, silmahaiguste puudumisele, kõõluste ja kaitsva reaktsioonide puudumisele.

Nüüd natuke teavet alkoholi fännide kohta. Alkoholi kuritarvitamise taustal tekivad sagedased fookuse epilepsia juhtumid. Tavaliselt on krambid põhjustatud peavigastustest, mis sageli juhtub alkoholijoobes, võõrutussündroomis, teravas alkoholisisest keeldumisest.

Võimalik on kaaluda alkohoolse epilepsia sümptomeid: minestamine ja teadvuse kaotus, krambid, põletikud, jäsemete lihaste pehmendamine või lihaste keerdumine, hallutsinatsioonid, oksendamine. Mõnel juhul täheldatakse isegi järgmisel päeval põletustunne lihastes, hallutsinatsioonid, möödujad. Pärast rünnakuid võivad esineda unehäired, ärrituvus ja agressiivsus.

Alkoholi toksiinide aju edasine mõju suurendab epikaasi esinemist ja isiksuse lagunemist.

[17], [18], [19], [20]

Vormid

Fokaalne epilepsia on üldine nimetus haiguste jaoks, mille selgelt piiritletud tsoon on neuronite liigne ärritus, mida iseloomustavad korduvad epilepsiahoogud. Kuna see on neuroloogilise sfääri haigus, eristavad selle valdkonna spetsialistid 3 fokaalse epilepsia vormi: idiopaatilist, sümptomaatilist ja krüptootilist.

Idiopaatiline fookuline epilepsia, mida me juba mainisime, on mingi haigus, mille põhjuseid pole veel täielikult uuritud. Kuid teadlased viitavad sellele, et kõik leiab aset aju küpsemisega emakasisese perioodi vältel, millel on geneetiliselt kindlaks määratud olemus. Sellisel juhul ei näita aju instrumentide diagnoosimise instrumente (MRI ja EEG-seadmed) mingeid muutusi.

Haiguse idiopaatilist vormi nimetatakse ka healoomuliseks fookuse epilepsiaks. Selles vormis räägime sellest, kui arst teeb diagnoosi:

• healoomuline lapsepõlv (Rolandic) epilepsia või epilepsia kesk-ajaliste piikidega,
• healoomuline kõhukinnisusega epilepsia, millel on varajased ilmingud (Panayotopulose sündroom, esineb enne 5-aastast);
• healoomuline oklüopaatia epilepsia, mis ilmneb hilisemas eas (Gasto epilepsia diagnoositakse alla 7-aastastel lastel);
• esmane lugemine epilepsia (haruldasem selline patoloogia lokaliseerimine epilepsiaga keskenduda ajalise-parietal piirkonnas ajupoolkera, suuresti süüdi, omasem mees elanikkonna tähestikuline script)
• autosoomne valitsev eesnäärme epilepsia koos öiste paroksüsmidega,
• perekonna ajaline epilepsia 
• lapseootel mitte-perekonna ja perekonna healoomulised epikaadid,
• perekonna ajaline epilepsia ja teised.

Sümptomaatilisel fookuse epilepsial on vastupidi spetsiifilised põhjused, mis hõlmavad kõiki võimalikke aju orgaanilisi kahjustusi ja ilmnenud instrumentaalsete uuringute käigus omavahel ühendatud tsoonide kujul:

• anatoomilise kahjustuse tsoon (peapea kahjustuse otsene fookus, vereringe häired, põletikulised protsessid jne)
• patoloogiliste impulsi moodustumise tsoon (kõrge erutusvõimega neuronite lokaliseerimise piirkond);
• sümptomaatiline tsoon (põletiku valdkond, mis põhjustab epilepsiahoogu kliinilise pildi),
• iirivne tsoon (aju piirkond, kus elektrilise aktiivsuse suurenemine tuvastatakse väljaspool krambihooge)
• funktsionaalse puuduse tsoon (neuronite käitumine selles piirkonnas kutsub esile neuroloogilisi ja neuropsühhiaalseid häireid).

Haiguse sümptomaatiline vorm on:

• Pidev osaline epilepsia (sünonüümid: kortikaalne, pidev, Kovzhevniku epilepsia), mida iseloomustab ülemise keha (peamiselt näo ja käte) lihaste püsiv tõusmine.
• Teatud tegurite poolt põhjustatud epileptilised sündroomid, näiteks äkiline ärkamine või tugevate psühheemootiliste tegurite tõttu tekkinud osaline (fookuline) epilepsia.
• Focal-ajaline epilepsia, milles on mõjutatud aju ajutine piirkond, vastutab mõtlemise, loogika, kuulmise, käitumise eest. Sõltuvalt epipatoloogilise fookuse ja tekkivate sümptomite lokaliseerimisest võib haigus esineda sellistes vormides:
  • amygdalar
  • gippokampalnaya,
  • lateraalne (tagurpidi)
  • isoleeritud.

Kui mõlemad ajalised lõhesid mõjutavad, võib rääkida kahepoolsest (ajaliselt) temporaalsest epilepsusest.

• Fokaalne fookuse epilepsia, mida iseloomustab aju esiosa kahjustus kõne aktiivsuse häirete ja tõsiste käitumishäiretega (Jacksoni epilepsia, une epilepsia).
• Fokaalne parietaalne epilepsia, mida iseloomustab pool keha tundlikkuse vähenemine.
• Fokaalne oktsipitaalne epilepsia, mis esineb erinevates vanustes ja mida iseloomustavad nägemishäired. Võib esineda ka probleeme liikumise koordineerimisega, väsimuse suurenemisega. Mõnikord läheb protsess ette esiosa, muutes diagnoosi keeruliseks.

Eri tüüpi haigus on multifokaalne epilepsia, kui aju vastaspoolsetel pooltel on järjestikku moodustatud peegel-paiknevad epileptogeensed fookused. Esimene keskendub tavaliselt juba lapsepõlves ja mõjutab neuronite elektrilist ärritatavust aju teise poolkera sümmeetrilises piirkonnas. Teise fookuse välimus tekitab psühhomotoorsete arengute, sisemiste organite ja süsteemide töö ja struktuuri rikkumisi.

Mõnikord, täiskasvanute epilepsia ilmingute sümptomitega, ei suuda arst määrata haiguse põhjust. Diagnoos ei tuvasta orgaanilist ajukahjustust, kuid sümptomid viitavad vastupidisele. Sellisel juhul on diagnoosiks "krüptogeenne fookuline epilepsia", st epilepsia, mis toimib varjatud kujul.

Krüptooniline ja sümptomaatiline fookuse epilepsia võib esineda sekundaarse generaliseerumisega, kui protsessis osalevad mõlemad aju poolkeras. Sel juhul on koos fokaalsete (osaliste) rünnakutega üldised keerulised rünnakud, mille puhul on iseloomulik teadvuse täielik deaktiveerimine ja vegetatiivsete ilmingute esinemine. Sellisel juhul ei ole krambihoogude esinemine vajalik.

Mõned sündroomid võivad esineda kaht tüüpi rünnakutega (fookus ja üldistatud):

• imikute vastsündinute krambid
• raskekujuline müoklooniline epilepsia, varane lapsepõlves kujunemine,
• unenäo epilepsia, mis tekib aeglase une faasis ja mida iseloomustavad piikide ja lainete pikaajalised kompleksid,
• Landau-Kleffner sündroom või teisene epilepsiaga afaasia, arendades aastaselt 3-7 aastat ja seda iseloomustab sümptomite afaasia (häire vastuvõtlik keeles) ja rikkumiste väljendusrikas kõne (kõne mahajäämus), EEG tuvastab epilepsiaga paroxysms ja patsiendil on lihtne ja keeruline krambid ( 7 patsiendil 10st).

[21], [22], [23]

Tüsistused ja tagajärjed

Vaatamata sellele, et fookuskaugus epilepsia peetakse kergekujuline haigus kui üldistada, sümptomid ei vaadata ainult väga inetu, aga ka ohustada patsiendi. Muidugi, rünnakud harvemini ja on vähem väljendunud kui üldistatud, kuid isegi need harvad rünnakud kujutavad endast suurimat ohtu kahju kui järsk vähenemine tooni ja langevad põrandale, eriti kui lähedal ei olnud mees suudab toetada selles olukorras.

Teine suur risk on suure tõenäosusega lämmatamise tõttu vomitus inhalatsiooni või kattuvaid õhuvoolu sees süvistatud keelel patsient. See võib juhtuda, kui lähedal pole inimest, kes muudaksid patsiendi keha rünnaku ajal tema küljel. Asfiksia võib omakorda viia patsiendi surma, sõltumata epilepsia põhjusest ja tüübist.

Krambihoogude ajal hingamisteede oksendamine võib põhjustada ägedat põletikulist protsessi kopsudes ( aspiratsioonipneumoonia ). Kui see juhtub regulaarselt, võib haigus olla keeruline, mille suremus on umbes 20-22 protsenti.

Kui esinevad fookuse epilepsia, võivad parokseisid tekkida seeriaviisiliselt poolteist tundi, rünnakute vahel väike intervall. Seda seisundit nimetatakse epileptiliseks staatuseks. Seeriate krambihood võib olla teist tüüpi epilepsia komplikatsioon.

Inimorganismil pole aega aja jooksul taastuda. Kui see juhtub viivitusega hinge, see võib põhjustada aju hüpoksia ja sellega seotud tüsistuste (mille kestus rünnakute üle poole võib tekkida vaimne alaareng, vaimne alaareng lastel on patsiendi surma tõenäosusega 5-50%, käitumishäired). Eriti ohtlik on konvulsiooniline epileptikum.

Kui haigust ei ravita, tekivad paljudel patsientidel vaimne ebastabiilsus. Neid iseloomustavad ärrituvuse, agressiivsuse väljakutsed, nad hakkavad meeskonnas kokku puutuma. See mõjutab inimese suhet teiste inimestega, tekitab sekkumist tööle ja elule. Mõnel juhul jätab tähelepanuta jäetud haigus mitte ainult emotsionaalsele paindlikkusele, vaid ka tõsistele vaimsetele häiretele.

Eriti ohtlik on fookuskaugus epilepsia lastel, sest pidevad rünnakud võivad viia vaimne alaareng, kõne ja käitumishäired, mis esitab teatud raskusi koolituse käigus ja sotsialiseerumist eakaaslastega, õpetajad, vanemad, vähendatud õpitulemustega.

[24], [25], [26], [27]

Diagnostika fookuse epilepsia

"Fokaalsete epilepsia" arstide diagnoosimine põhineb korduvatel epicadel. Ühte paroksüsmi ei peeta tõsise haiguse kahtluseks. Kuid isegi sellised krambid on piisav põhjus arsti kutsumiseks, kelle ülesanne on haigus tuvastada nii varakult kui võimalik ja vältida sümptomite progresseerumist.

Isegi üks fokaalne paroksüsm võib olla sümptomiks rasket ajuhaigust, mis on kasvajaprotsessid ajus, veresoonte väärareng, kortikaaltsooni düsplaasia jne Ja mida varem haigus ilmneb, seda tõenäolisem on see, et see lööks.

Selle probleemi lahendamiseks peaks olema arst, neuroloog, kes teevad füüsilist patsiendi läbivaatust, hoolikalt kuulata kaebusi patsiendi, pöörates tähelepanu, milline on sümptomid, sagedust nende kordumist, kestus rünnaku või ründab, sümptomid eelneva epipripadki. Väga oluline järjestuse epilepsiahoog.

Tuleb mõista, et patsient ise sageli ei mäleta palju rünnaku sümptomeid (eriti üldistatud), mistõttu võite vajada krambihoogude sugulaste või tunnistajate abi, kes saavad üksikasju anda.

See on kohustuslik õppida patsiendi haiguslugu ja perekonna ajalugu avastama epileptilised episoodid perekonnas patsiendi. Arst on kohustatud küsima patsiendi (või tema perekonna, kui see on väike laps), mis vanuses olid krambid või sümptomid seotud puudumised, samuti eelnenud sündmustest rünnaku (mis aitab mõista, mis vallandas erutuse neuroneid ajus).

Fokaalse epilepsia laboratoorsed testid ei ole olulised diagnostilised kriteeriumid. Uriini ja vere üldist analüüsi, mis sellisel juhul saab määrata arsti, on vaja varem kindlaks teha kaasnevad patoloogiad ja määrata erinevate elundite toimivus, mis on oluline ravimite raviks ja füüsikaliste protseduuride määramiseks.

Kuid ilma instrumentaalse diagnoosiandmiseta on täpne diagnoos võimatu, sest arutlusel võib arst ainult arvata, millises aju piirkonnas asub epileptogeenne fookus. Kõige informatiivsem on epilepsia diagnoosimise seisukohalt:

• EEG (elektroentsefalogramm). See lihtne uuringu lahtrisse mõnikord avastamiseks elektrilise aktiivsuse suurenemist epi koldeid isegi hoogudevahelise kui inimene läheb arsti (dešifreerimine on näidatud kujul teravaid või laineid suurema amplituudiga kui ülejäänud)

Kui EEG ei näi vahepealsel perioodil midagi kahtlast, tehakse provokatiivseid ja muid uuringuid:

• EEG hüperventilatsiooniga (patsient peab kiiresti ja sügavalt hingama 3 minutit, pärast mida suureneb neuronite elektriline aktiivsus,
• EEG graafiline stimuleerimine (kasutades valgusvälku)
• Une kaotamine (neuronaalse aktiivsuse stimuleerimine keeldudes unest 1-2 päeva);
• EEG rünnaku ajal
• Subdural-kortikograafia (meetod, mis võimaldab kindlaks määrata epileptogeense fookuse täpse asukoha)

• Aju MRI. Uuring näitas sümptomaatilise epilepsia põhjuseid. Sellisel juhul on viilude paksus minimaalne (1-2 mm). Kui struktuurseid ja orgaanilisi muutusi ei leita, arst diagnoosib krüptogeenset või idiopaatilist epilepsiat, lähtudes patsiendi ajaloost ja kaebustest.
• Positronide emissioon tomograafia (aju PET). Seda kasutatakse harvemini, kuid aitab avastada metaboolseid häireid epic-fookuse kudedes.
• Kolju röntgen. Tehakse vigastusi või suutmatust teha muid uuringuid.

Lisaks võib välja kirjutada biokeemilise vereproovi, suhkru ja infektsioonide vereproovi, koe biopsia ja järgneva histoloogilise uuringu (kui onkoloogilise protsessi kahtlus).

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Diferentseeritud diagnoos

Eristusdiagnoos aitab määrata haiguse vormi (fookuskaugus või üldistatud), täpset diagnoosi põhineb lokaliseerimine kahjustuse eristada üksikute epilepsiahoogude provotseerib emotsionaalseid seisundeid, ja vahetult epilepsia krooniliseks haiguseks ja korduvad rünnakud.

Ravi fookuse epilepsia

Ravi võib välja kirjutada neuroloog või epileptoloog, kui selline spetsialist on meditsiiniasutuses. Aluse teraapia keskustesüsteemi langetõve ravimite manustamist, samas kui füsioterapeutilises ravi selle patoloogia ei ole määratud üldse, et mitte provotseerida rünnaku või teostatud äärmiselt ettevaatlikult (tavaliselt harjutuste LFK aitab tasakaalustada protsesse ergastus ning pärsib ajus) . On vaja kohe kohandada, et ravimite vastuvõtt ei ole ajutine ega püsiv kogu patsiendi eluajal.

Peamiseks epilepsiavastaste ravimite peetakse krambivastaste (krambivastaste): "Karmazepin", "Klobasaam", "Lakosamid" " Lamotrigiinil ", "Phenobarbltal" preparaate valproehappe jne Ravimid valitakse ükshaaval ja hea efekti puudumisel asendatakse teised. Selle ravi eesmärk on oluliselt vähendada krampide arvu ja leevendada sümptomeid.

Kui fokaalseid epilepsiaid põhjustavad teised haigused, siis tuleb lisaks epikaatide leevendusele ravida ka alaarengut, vastasel juhul ei ole tulemus piisav.

Epilepsia sümptomaatiliste tüüpide hulgas on küünarvarred ja parietaalsed vormid raviks hästi sobivad. Ent pärast epilepsiavastase fookuse ajalist paiknemist võib pärast paar aastat tekkida resistentsus epilepsiavastaste ravimite toimel. Sellisel juhul on soovitatav kirurgiline ravi.

Näidustused halvenemisest patsiendi seisund võib olla kirurgiline ravi, suurendades arv ja kestus rünnakud vähendamine vaimupotentsiaalist jne Toimingu teostamisel kohta mogza neurokirurge eemaldades kas epileptogeensest fookus kas kasvajad (kasvajad, tsüstid jne), vallandab patoloogilise neuronite erutuvust (focal või pikendatud resektsiooni eemaldamisega külgneva kudedes, kus jaotatakse Epiactivity) .Nagu operatsiooni on võimalik vaid juhul, , kui epitoobi lokaliseerimine on diagnoosiuuringute tulemusena selgelt määratletud (kortikograafia).

Epilepsia edukaks raviks mängib olulist rolli ümbritsev keskkond. Mitte mingil juhul ei tohiks patsient end vigastada ega kogeda teistest inimestelt hukkamõistmist ega kahju. Rünnakud ilmnevad perioodiliselt ja mõjutavad harva inimese suutlikkust suhelda ja õppida. Laps ja täiskasvanu peaksid viima täieliku elu. Need ei ole keelatud füüsilised tegevused (võib esineda ainult teatavaid piiranguid, mis takistavad krampide esinemist).

Ainus asi, mida soovitatakse, on patsiendi kaitsmine tugevate emotsionaalsete šokkide ja raske füüsilise koormuse eest.

Ravimid fookuse epilepsia raviks

Kuna fokaalsete epilepsiavastaste krambihoogude ravi pole antikonvulsantide kasutamisega võimatu, räägime nüüd neist.

"Karmazepin" - populaarne krambivastast ravimit kasutatakse epilepsia raviks, idiopaatiline neuralgia, äge mania, meeleoluhäired, alkoholist võõrutamise, diabeetiline neuropaatia, jne Ravim nimetatakse toimeaineks, mis on dibensasepiini derivaat, millel on normotoniline, antimaniline ja antidiureetiline toime. Epilepsia ravis hinnatakse ravimi antikonvulsiivset toimet, mis on saadaval tablettide ja siirupina, mida saab kasutada laste raviks.

Kuni 4-aastastele lastele monoteraapia korral arvutatakse doos vastavalt valemile 20-60 mg kilogrammi kohta päevas, olenevalt sümptomite raskusastmest. Iga kahe päeva järel tuleb annust suurendada 20-60 mg võrra. Esialgne päevane annus 4-aastastele imikutele on 100 mg. Seejärel tuleb igal nädalal seda suurendada 100 ml võrra.

4-5-aastastel lastel määratakse pillidena 200-400 mg päevas), peavad lapsed vanuses 5 kuni 10 aastat võtma 400-600 mg päevas. Noorukitel on 600 mg kuni 1 g ravimit. Päevane annus jagatakse 2-3 annuseks.

Täiskasvanud määravad ravimi annuses 100-200 mg üks või kaks korda päevas. Järk-järgult tõuseb norm 1,2 g päevas (maksimaalselt 2 g). Optimaalne annus määratakse raviarsti poolt.

Ravim ei ole välja kirjutatud ülitundlikkus selle komponentide, luu hemopoeesihäirete, ägedate porfüüride korral, mis avastati anamneesi uurimisel. On ohtlik välja kirjutada ravimid südame AV-blokaadiks ja MAO inhibiitorite paralleelseks manustamiseks.

Ravimi määramisel südamepuudulikkusega patsientidele, hüponatreemia, maksa- ja neerufunktsiooni häirete, eesnäärme düsplastiliste protsesside, silmasisese rõhu suurenemisega patsientidel tuleb olla ettevaatlik. Võimalik on ka vanurite ja alkoholismi all kannatavate inimeste kaasamine.

Ravim võib põhjustada pearinglust, unisust, ataksiat, asteeniaga seotud seisundeid, peavalu, majutushäireid, allergilisi reaktsioone. Vähem levinud on hallutsinatsioonid, ärevus ja söögiisu vähenemine.

"Fenobarbitaal" - hüpnootilise toimega ravim, mida kasutatakse ka erinevate epideemiatega patsientidel üldiste ja fokaalsete hoogude leevendamiseks epilepsiaga antikonvulsantsravis.

Vereanalüüside kontrolliks on individuaalselt määratud ravimi annused. Määrake minimaalselt efektiivne annus.

Lapsed määravad 3-4 mg toimeainet ühe kilogrammi kehakaalu kohta, võttes arvesse laste ja noorukite suurenenud ainevahetuse määra. Täiskasvanutele kohandatakse annust - 1-3 mg kehakaalu kilogrammi kohta, kuid mitte üle 500 mg päevas. Võtke ravimit 1 kuni 3 korda päevas.

Kui teil on vaja ravida eakate või neerufunktsiooni häiretega patsiente, võib annus olla väiksem.

Ravim mitteettenähtud ülitundlikkus selle komponentide porfüüria, respiratoorne depressioon, raske maks ja neerud patoloogiate, ägedate mürgistus, sealhulgas alkoholimürgistuse, rasedus ja imetamine. Määra üle 6-aastastele patsientidele.

Ravimi võtmisega võib kaasneda peapööritus, liigutuste koordineerimine, peavalu, käte värisemine, iiveldus, väljaheide ja nägemishäired, vererõhu langus, allergilised ja muud reaktsioonid.

"Konvuleks" - ettevalmistus- põhjal valproehappe, mis kuulub kategooriasse epilepsiavastaste ravimite, millel krambivastane toime erinevat tüüpi ja epilepsia vormid, samuti konvulsiivsed, mis ei ole seotud haigusega. Valmistatud siirupina, tabletid, tilgad suukaudseks manustamiseks ja süstelahus.

Ravimi annus määratakse sõltuvalt patsiendi vanusest ja kehakaalust (150 kuni 2500 mg päevas), kusjuures annuse kohandamine on eakatel patsientidel ja neeruhaigustest.

Ravim ei tohiks manustada ülitundlikkuse selle komponentide, hepatiit, häirete maksa ja pankrease, porfüüria, hemorraagilise diathesis ja selgelt trombotsütopeenia häired karbamiidi metabolismi rinnaga toitmise ajal. Ärge manustage samaaegselt mefloksiini, lamotrigiini ja naistepuna preparaatidega.

Mitu ravimit raseduse ajal, orgaaniliste ajukahjustuste ravimisel, tuleb enne 3-aastaseks saamist olla ettevaatlik. Soovitav on hoiduda rasedusest, sest on olemas kesknärvisüsteemi haiguste all kannatavate laste sünnijärgne leidmine.

Nagu varasemad ettevalmistused, kannavad "Convoolex" patsiendid hästi. Aga võimalikud kõrvaltoimed: iiveldus, kõhuvalu, söögiisu häired ja väljaheide, pearinglus, treemor, ataksia, nägemise hägustumine, muutused veres, kehakaalu muutusi allergiline ilmingud. Tüüpiliselt täheldatakse selliseid sümptomeid, kui toimeaine sisaldus veres on üle 100 mg liitri kohta või samaaegselt samaaegselt ravi mitmete ravimitega.

"Klobazam" - rahustav ja krambivastane toimega rahustav vahend, mis on ette nähtud epilepsia kompleksse ravi osaks. Seda kasutatakse vanemate kui 3-aastaste patsientide raviks.

Täiskasvanute jaoks määratakse ravimi kujul tabletid ööpäevas annuses 20 kuni 60 mg. Ravimit võib võtta üksinda (öösel) või kaks korda päevas. Vanemad patsiendid vajavad annuse korrigeerimist (mitte rohkem kui 20 mg päevas). Pediaatriline annus on 2 korda väiksem kui täiskasvanu annus ja määrab arst sõltuvalt patsiendi seisundist ja kasutatud ravimitest.

Ravim mitteettenähtud ülitundlikkus ravimi, hingamisteede häired (depressioon respiratoorsete keskus), tõsised maksa patoloogiate, ägedate mürgistus, 1 trimestri uimastisõltuvuse (paljastas uurides ajalugu). Ärge määrake alla 6 kuu vanuseid lapsi.

Ettevaatlik tuleb olla müasteenia, ataksia, bronhiaalastma, maksa- ja neerupatoloogiaga.

Ravimi võtmise ajal võivad patsiendid tunda väsimust, unisust, pearinglust, sõrmede värisemist, iiveldust ja kõhukinnisust. Mõnikord esinevad allergilised reaktsioonid. Võimalik on bronhospasm. Ravimi suurte annuste manustamisel pikaajaliselt on võimalik erinevate elundite funktsioonide raskeid pöördumatuid häireid.

Samaaegselt krambivastaste ravimitega võite võtta vitamiine, toidulisandeid ja antioksüdante - ravimeid, mis parandavad aju funktsiooni ja aitavad kaasa erilise ravi tõhususele. Vähendage krampide arvu ja oomega-3 rasvhappeid. Kuid ükskõik milline ravim epilepsia võib võtta alles pärast arstiga konsulteerimist.

Alternatiivne ravi

Tuleb öelda, et alternatiivne meditsiin õnnestub ka fokaalse epilepsia raviks, mida peetakse lihtsamaks haiguse vormiks. Alternatiivne ravi ei piira mitte ainult meditsiinilist ravi, vaid isegi suurendab selle mõju ja vähendab epikaatide arvu. Samal ajal saab erinevaid loodus- ja ravimtaimede kingitusi kasutada koos retseptidega.

Näiteks epilepsia raviks lastel, võite kasutada aprikoosi kive. On vaja valida mitte kibe isendit, puhastada ja anda lapsele kogus, mis vastab lapse elu täisaastate arvule. Kasutage hommikul enne söömist soovitatud luude kasutamist. Ravi kestab kuus, pärast seda tuleb sama kestusega puhata, jälgides, kas krambihood on korduv. Vajadusel korrake ravi.

Kui patsient kannatab öiste krampide all, võib kirikus osta mürri (mürr) ja fumigatsiooni oma eeldust enne magamaminekut vähemalt poolteist kuud. See aitab patsiendil rahuneda ja lõõgastuda.

Samuti võite võtta kolm korda päevas valerian juurte infundeerimist, mis tuleb eelnevalt jahvatada. 1 spl taime toorainet valatakse 200-250 ml külma veega ja vanandatakse 8 tundi. Täiskasvanud soovitavad võtta 1 supilusikatäis. Infusioon, lastele - 1 tl.

Epileptikumid on soovitatavad taimsed vannid. Suhe nende Täidis võib valmistada infusiooni metsa heina või kompositsiooni männivõsudega, haavast ja paju oksi, juured kalmuseõli (hakitud toormaterjali täidetakse keevasse vette ja nõudma). Vanni tuleb võtta mitte rohkem kui 20 minutit. Veetase ei tohiks ületada 40 kraadi.

Igal epilepsia vormi on kasulik lisada täidis padjad on keemiline maitsetaimed, nagu piparmünt, tüümian, humal (torbikud) mesika, lovage, saialille (lilled). Patsient peaks magama sellisel padi igal õhtul.

Kui alkoholi epilepsia kasulik võtta kolm korda päevas ostetud apteegis Angelica pulber (0,5 g) ja joomine kohvi pruulitud töödeldud teravilja rukis, oder, kaer, tammetõrud, lisades võilill juured ja sigur. Kõik komponendid valatakse keeva veega ja nõutakse.

Sümptomaatilise fookuse epilepsia raviks võite lisaks peamisele ravile proovida peatada krambid, kasutades järgmist retsept: võtke 3 supilusikatäit. Hea must tee, kuivatatud kummeli lilled ja kuivatatud jämesool, tõmmata 1 l keeva veega ja nõuda vähemalt 4 tundi. Küpsetatud infusioon pärast perkolatsiooni tuleb päeva jooksul juua. On vaja 3 igakuist kursust koos nende intervalliga 1 kuu jooksul.

Aitab ravida haigusi ja kivist õli, mis sisaldab tohutul hulgal inimkehale kasulikke aineid. 2-liitristes vees lahustamiseks soovitatakse 3 g koguses kiviõli ja võtta seda ravimit kuus kolm korda päevas enne sööki. Üksikannus - 1 klaas. Korraldage regulaarselt vähemalt üks kord aastas.

Sobib mariala juurte kroonlehtede epilepsia ja alkohol Tinktuura raviks. 0,5 liitri hea viina jaoks peate võtma kolm köögiviljade lusikapole. Ravimit manustatakse 3-4 nädala jooksul. Võtke see kolm korda päevas 1 tl.

Mitmeid alternatiivseid ravimeid ei tohiks unustada ja uimastiravi kohta. Internetis on teada, et Domani hapniku maski kasutamine aitas paljudel inimestel narkootikumide kasutamise lõpetada. Seda ravivõimalust võib kaaluda ka, kuid kui see ei toovad soovitud paranemist, on parem pöörata tagasi traditsioonilisele ravile, mida toetavad alternatiivsed retseptid.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Homöopaatia

Tõenäoliselt peavad alternatiivse ravi järgijad olema lihtsamad kui homöopaatia fännid. Fakt on see, et meie riigis kohustub vähesed homöopatid ravima patsiente, kellel on diagnoositud üldine või fokaalne epilepsia. Jah, ja selle patoloogiaga seotud ravimid ei ole nii palju.

Aju seisundi ja töö parandamiseks võite võtta homöopaatilise preparaadi Cerebrum compositum. Kuid selline ravi üksi ei aita vabaneda haiguse rünnakutest.

Öine ja menstruaaltsükli ajal esinevad epilepsiahoogud, samuti kuumusest tingitud krambid, on homöopaatilise ravimi Bufa haava patogeensis, mis on valmistatud kubise mürgist.

Öise konvulsioonirünnakute raviks võib kasutada Nux vomikat. Soodne toime närvisüsteemile on ka Kuprumi poolt, mistõttu seda kasutatakse ka epilepsia raviks koos konvulsioonirünnakutega eelmise nutuga.

Epilepsia raviks tuleb homöopaatiliste ravimpreparaatide (ja homöopaatiliste arstide poolt välja kirjutatavate ravimite järgi) välja selgitada, kuidas mõista nende toimepõhimõtet. Ravimite kasutamine raskendab patsientide seisundit. Kuid see on ajutine olukord, millele järgneb konfiskeerimiste arvu vähenemine ja nende intensiivsuse vähenemine.

Ärahoidmine

Mis puutub haiguse ennetamisse, siis kõik sõltub haiguse vormist. Haiguse sümptomaatilise vormi ennetamine aitab aluseks oleva haiguse õigeaegset ravi, põhjustades krampe, piisavat toitumist, tervislikku ja aktiivset eluviisi.

Et vältida idiopaatiline kujul haige laps, rase ema peaks loobuma suitsetamise, joomise ja narkootikumide tarvitamine raseduse ja eelarvamus. See ei anna absoluutset garantiid, et laps ei pea selline kõrvalekalle, kuid vähendab tõenäosust sellise tulemuse. Samuti on soovitatav esitada lapse toitumise ja puhata, kaitsta oma peaga ülekuumenemist ja kahju kohe pöörduda lastearsti välimus ebaharilikke sümptomeid ja ärge sattuge paanikasse, kui mul on krampe, mis ei tähenda tingimata haigust.

[42], [43], [44], [45]

Prognoos

Sellise haiguse prognoos, kuna fookuse epilepsia sõltub täielikult haigestunud piirkonna paiknemisest ja haiguse etioloogiast. Haiguse idiopaatilised vormid on meditsiinilise korrektsiooniga hõlpsasti hõlpsasti kättesaadavad ja ei põhjusta ravi raskusi. Sel juhul intellektuaalseid ja käitumishäireid ei täheldata. Noorukieas võib krambid lihtsalt kaduda.

Patsientidel, kes saavad sobivat ravi, langevad krambid järk-järgult nulli ja veel 35% märkavad, et paroksüsmide arv on oluliselt vähenenud. Rasked vaimsed häired on täheldatud ainult 10% -l patsientidest, samas kui 70% -l patsientidest puuduvad vaimsed puueed. Kirurgiline ravi tagab peaaegu sajaprotsendilise vabanemise konfiskeerimisest lähitulevikus või kaugel.

Sümptomaatilise epilepsia korral sõltub prognoos epikasi välimusest põhjustatud patoloogiast. Lihtsaim viis raviks on eesmine epilepsia, millel on pehmem kurss. Alkohoolse epilepsia ravi prognoos on tugev sõltuvus sellest, kas inimene võib keelduda alkoholi joomist.

Üldiselt raviks tahes epilepsiavormide annab tagasilükkamise eksidatoorsete närvisüsteemi joogid (alkoholi ja kofeiini sisaldav vedelik) kasutamine suurtes kogustes puhast vett ja toitu, valgu rikas pähklid, kana, kala, vitamiin ja toiduainete kõrge polüküllastumata rasvhappeid. Epilepsiavastased ravimid ei ole soovitatavad öisel vahetuses.

Fokaalne või üldine epilepsia diagnoos annab patsiendile õiguse saada puuet. Mõõduka intensiivsusega epilepsiaga epilepsiaga võib nõuda kolme puuete rühma vastuvõtmist, mis ei piira tema töövõimet. Kui inimesel tekivad teadvusekaotusega lihtsad ja komplekssed krambid (sekundaarse generaliseerumisega patoloogiad) ja vaimsete võimete vähenemine, võib talle anda isegi kaht rühma, sest töövõimalused on antud juhul piiratud.

Fokaalne epilepsia on haigus, mis läheb kergemini kui haiguse üldine vorm, kuid epikaadid võivad patsiendi elukvaliteeti mõnevõrra vähendada. Vajadus võtta ravimeid, krambid, mis kujutavad endast ohtu kahju, võimalikke tüsistusi ja kahtlaste välimus (ja mõnikord loll, taktitundetu päringuid) teised, kes tunnistajaks rünnak, võib mõjutada patsiendi suhtumine ise ja elu üldiselt. Seepärast sõltub palju epilepsia sugulasi ja sõpru, mis võib tõsta inimese usku oma võimeid ja ergutada teda haigusega võitlema. Isik ei peaks haigust karistama. See on pigem inimese tunnus ja test, mis seisneb tema tahtes ja soovis elada tervena ja täidetuna.

[46], [47], [48], [49], [50], [51]