Müokardiinfarkt: üldine teave

Müokardi infarkt areneb tänu koronaararteri akuutsele obstruktsioonile. Toime sõltub obstruktsiooniastet ja ulatuvad ebastabiilne stenokardia südameinfarkti ilma ST tõus ST (HSTHM), mis kaasnevad intervalli ST (STHM) ja südame äkksurma. Ilmingud kõik need sündroomid on sarnased (välja arvatud äkksurm) ning sisaldavad ebamugavustunne rinnus õhupuudus või ilma iiveldus ja tugev higistamine. Diagnoosi määrab EKG, samuti seroloogiliste markerite olemasolu või puudumise tõttu. Müokardiinfarkti tähendab ravimi manustamist vereliistakutevastased ained, antikoagulandid, nitraadid, b-blokaatorid ja (müokardiinfarkti ST-segmendi elevatsiooniga) müokardi perfusiooni kohest Restitution poolt trombolüüsi, NOVA või pärgarteri.

Ameerika Ühendriikides on aastas umbes 1,5 miljonit müokardiinfarkti. Müokardiinfarkt põhjustab 400 000-500 000 inimese surma, umbes pooled surevad enne haiglasse sattumist.

Müokardiinfarkti kaks peamist varianti on: Q-laine müokardiinfarkt (või Q-infarkt) ja müokardi infarkt ilma Q-laineta.

Sünonüümid termini müokardiinfarkt Q-lainega: suur-fookus, transmural. Sünonüümid mõiste müokardi infarkt ilma hammaste Q: melkoochagovyj subendokardiaalses, netransmuralny, ettevõttesisene või isegi "microinfarction" (kliiniline ja EKG need variandid eristamatu müokardi infarkt).

Harbinger müokardiinfarkti hamba Q on "äge koronaarsündroom elevatsioonita ST», eelkäija müokardiinfarkti ilma hamba Q - «äge koronaarsündroom ilma elevatsioonita ST» (mõnedel patsientidel ACS reljeefi ST segmendi arendab müokardiinfarkti ilma Q ja vastupidi mõnes patsientidel ACS tõstmata ST hiljem arenenud müokardi infarkt hammaste Q).

Tüüpilised EKG muutused dünaamika (välimus hamba Q) võrreldes kliinilist pilti on küllaldane millega diagnoosimiseks müokardiinfarkti hamba Q. Müokardiinfarkti ilma Q-wave kohta elektrokardiogramm muutub kõige sagedamini täheldatud ST segmendi ja / või T-laine; ST-i ja T-laine muutused ei ole spetsiifilised ja võivad üldse puududa. Seetõttu luua diagnoosi müokardiinfarkti ilma hammaste Q tuleb selgitada biokeemiliste markerite müokardi nekroosi: parandada südame troponiin T (või I) või suurenenud KFK MB.

Kliiniline pilt milline ja sagedus tüsistused, ravi ja prognoosiga erinevad oluliselt südameinfarkti Q laine ja infarktemiokarda ilma hamba Q. Kohese põhjuseks südameinfarkti Q laine on trombolüütik oklusioon pärgarteri. Müokardiinfarkti ilma hamba Q ummistuse on mittetäielik, tuleb kiiresti reperfusiooni (spontaanse lüüsi trombi või vähendamist samaaegne pärgarteri spasm) või põhjustavad microemboli MI on väike pärgarterid trombotsüütide agregaate. Kui ACS ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarkti ja hammaste võimalik Q näidanud varem trombolüütilist ravi ja ACS tõstmata ST ja müokardi infarkt ilma trombolüüsi hammaste Q kehtestamine ei kuvata.

Müokardiinfarkti peamised tunnused ilma Q-laine ei ole:

• ST-i segment depressioon ja T-laine inversioon ei lokaliseeri infarkti või isheemia tsooni (vastupidiselt ST-i segmendile või Q-lainele).
• Müokardiinfarkt ilma Q-laineta ei pruugi muutuda EKG-s.
• Vähem kui Q-lainega südamelihase infarkti korral on südamepuudulikkus ja 2-2,5 korda madalam kui suremus haiglaravi ajal.
• Müokardi infarkti kordumine on 2-3 korda sagedasem kui Q-laine müokardiinfarkt.
• Patsientidel müokardiinfarkti ilma Q laine on tavaliselt ajaloo stenokardia ja näitas rohkem väljendunud koronaararteri haigus kui patsientidel müokardiinfarkti hamba Q.
• Kui pikaajalise jälgimise patsientide müokardiinfarkti hamba Q, suremus on ligikaudu sama kui patsientidel müokardiinfarkti hamba Q (vastavalt mõnedele pikaajalise prognoosiga patsientidel müokardiinfarkti ilma hamba Q on isegi hullem kui müokardiinfarkti hammas Q).

Müokardiinfarkti diagnoosimise ja ravi küsimused ilma Q-laineta ei ole üksikasjalikult käsitletud lõigus "Akuutne koronaarsündroom".

Isoleerimine tahes vahevormidena IHD (näiteks "fookuskaugus müokardi düstroofia", "äge koronaarpuudulikkusega" jne) kliinilise seisukohast mõttekas, st. K. Ei määratle nende tingimuste või nende diagnostilisi kriteeriume.

Kaks kuud pärast müokardiinfarkti tekkimist diagnoositi müokardiinfarkti all kannataval patsiendil postinfarkti kardioskleroos. Tekkimist uus müokardi infarkt 2 kuu jooksul alates algusest müokardi infarkt nimetatakse kordumise müokardi infarkt ja kerkinud uus müokardi infarkt 2 kuud või rohkem - korduv müokardi infarkt.

[1], [2], [3], [4], [5],

Müokardi infarkti põhjused

Ägedad koronaarsündroomid (ACS) arenevad tavaliselt juhul, kui esineb aterosklerootilise koronaararteri äge tromboos. Aterosklerootiline naast muutub mõnikord ebastabiilseks või lööb, mis põhjustab selle purunemise. Sellisel juhul aktiveerib naastude sisu vereliistakuid ja koagulatsiooni kaskaadi, mille tagajärjel tekib äge tromboos. Trombotsüütide aktiveerimine toob kaasa konformatsioonilisi muutusi membraani IIb / IIIa glükoproteiini retseptorites, mis põhjustab trombotsüütide liimimist (ja seega akumuleerumist). Isegi aterosklerootiline naast, mis blokeerib minimaalse verevarustuse, võib rebendada ja viia tromboosi; rohkem kui 50% juhtudest väheneb laev vähem kui 40%. Selle tulemusena piirab tromboos järsult verevoogu müokardi alade külge.

Müokardiinfarkt: põhjused

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Müokardiinfarkti sümptomid

Peamine ja kõige levinum kliinilised nähud müokardiinfarkti on valu, mis esineb kõige sagedamini rinna rinnakus. Müokardiinfarktiga kaasnevad valulikkus on tavaliselt intensiivsemad kui stenokardiaga ja tavaliselt kestavad rohkem kui 30 minutit, sageli mitu tundi või isegi päevi. Samaaegselt valu tekib hirm, rikkalik higi, peatselt surma tunne. Patsiendid on rahutu, pidevalt liikudes, püüdes leida valu leevendavat positsiooni. Mõnedel patsientidel esineb iiveldus, võib esineda oksendamist (sagedamini madalam müokardiinfarkt).

Seas ebatüüpiline variante müokardiinfarkti voolu taastunud kõhu (kõhuvalu, iiveldus, oksendamine), astma (südameastmat või kopsuturse), arütmiliseks, peaaju, valutu või oligosymptomatic (sh täiesti asümptomaatiline - .. "vaigistamine" andmeil mis vastavalt epidemioloogilistele andmetele moodustab ligikaudu 20%).

Objektiivne uurimine patsientidel "tüsistusteta" müokardiinfarkti märgistatakse tihti tahhükardiat ja suurendada hingamissagedus tulemusena ärevus (kuid need sümptomid võivad olla ilming südamepuudulikkus). Vererõhk on tavaliselt normaalne või veidi suurenenud. Müokardiinfarkti halvema lokaliseerimine täheldatakse sageli siinusbradükardiat kellel on kalduvus vähendada vererõhu (eriti esimese tunni jooksul). Kui kontrolli ja / või palpatsioon patsientidel anterior MI võib tekkida nn prekordiaalne (paradoksaalne) sulin - teine süstoolse push medially Apikaalsest impulsi vasak rinnaku on III-IV interkostaalselt (ilming düskineesia vasaku vatsakese esiseina - punnis süstoli). Auskultatsiooni võib esineda summutatud toonid ja toon välimuse IV sobivalt (kodade või presystolic galopil - näitab vähenemise vasaku vatsakese venitatavus). III tooni kuulamine on südamepuudulikkuse märk, s.t. Komplitseeritud müokardiinfarkt. Mõned patsiendid auscultated perikardi hõõrdumise (tavaliselt 2.päevast) müokardi infarkt, kui Q-laine. See on märk Transmuraalse müokardiinfarkti reaktiivse põletik perikardi - epistenokardichesky perikardiit.

Paljud patsiendid on temperatuuri tõus, üks varajasi märke südamelihase infarkt on neutrofiilide leukotsütoos, mõnikord kuni 12-15000 kohta il (suurendades leukotsüütide arv algab pärast 2 tundi ja saavutab maksimumi 2-4 päeva), algab 2-4 päeva ESR kiirendamine, C-reaktiivne valk avastatakse. Registreerimine need muutused (temperatuur, leukotsüüdid, ESR, C-reaktiivse valgu) on üsna tähtis diagnoosimisel müokardiinfarkti ilma hamba Q, kui puudub võimalus aktiivsuse määramine kreatiinkinaasi MB ja troponiin.

Müokardiinfarktiga patsientide surmajuhtumite arv on ligikaudu 30%, kusjuures poolte surmajuhtumite esinemissagedus esimese 1-2 tunni jooksul. Surmaeelse staadiumi peamine surma põhjus on vatsakeste fibrillatsioon, pool sureb müokardiinfarkti esimese tunni jooksul. Tuleb märkida, et surmajuhtumite patsientide jooksul 2-2,5 tundi pärast algav müokardi infarkt histoloogilised meetodid ei võimalda tuvastada märke südamelihase infarkt (ja isegi erilist histochemical meetodid ei ole piisavalt täpne). See võib olla kliinilise diagnoosi ja patoanatoloogilise uuringu tulemuste vahelise erinevuse põhjus. Haiglaravi suremus on umbes 10%. Pärast haiglast suremus esimesel aastal keskmiselt 4%, samal ajal kui eakatel (üle 65-aastased) suremus on palju suurem: esimesel kuul - kuni 20% esimesel aastal - 35%.

Müokardi infarkt: sümptomid

Müokardiinfarkti tüsistused

Elektriline häire esineb enam kui 90% -l müokardiinfarkti põdevatel patsientidel. Skemaatiline düsfunktsioon, mis tavaliselt lõpeb surmaga 72 tunni jooksul, tahhükardia (mis tahes allikast) koos piisavalt suure südame löögisagedus, mis suudavad vähendada südame jõudluse ja alandada vererõhku, atrioventrikulaarblokaadi Mobitts II tüüpi (hinne 2) või täieliku (3. Aste), ventrikulaarne tahhükardia (VT) ja ventrikulaarne fibrillatsioon (VF).

Müokardiinfarkt: komplikatsioonid

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Müokardi infarkti diagnoosimine

Nagu märgitud, eristatakse kahte peamist võimalust müokardiinfarkti: müokardi infarkt ja Q-laine müokardi infarkt ilma hammaste Q. Kui registreerimisel EKG patoloogilise Q hambad kahe või enama külgneva viib diagnoosida MI hamba Q.

Patoloogiliste Q-lainete registreerimist nimetatakse suurte EKG muutusteks. Müokardiinfarkt ilma Q-laineta on enamikul juhtudel märgatud muutusi ST-segmendis ja T-laine. Need muudatused võivad olla mis tahes kestusega või isegi puuduvad. Mõnikord ei esine varajase trombolüüsi tõttu ST-i segmendi tõusuga STS patsientidel müokardiinfarkt Q-lainega.

Müokardiinfarkt: diagnoosimine

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30],

Müokardi infarkti ravi

Müokardiinfarktiga patsientide üldplaneeringu võib esitada järgmisel kujul:

1. Valusündroomi peatamiseks pange patsient rahulikult, andke aspiriin.
2. Hospitalize (edastama BIT-i).
3. Püük taastada koronaarset verevoolu (müokardi reperfusioon), eriti 6 ... 12 tunni jooksul alates südamelihase infarkti tekkimisest.
4. Meetmed, mis on suunatud nekroosi suuruse vähendamisele, vasaku vatsakese funktsiooni rikkumise raskuse vähendamisele, kordumise ja korduva müokardiinfarkti ennetamisele, komplikatsioonide ja suremuse leviku vähendamisele.

Valu leevendussündroom

Müokardiinfarkti põhjustatud valu põhjustab elujõulise müokardi isheemiat. Seetõttu vähendamise ja valu kasutades kõiki ravivõtted vähendamisele suunatud isheemia (vähenenud hapnikutarvet ning parandada hapniku transporti müokardi): inhalatsiooni hapnik, nitroglütseriini, beetablokaatorid. Esiteks, kui puudub hüpotensioon, võtke nitroglütseriini keele alla (vajadusel uuesti 5-minutilise intervalliga). Kui nitroglütseriini toime puudub, on valsündroomi raviks valikuline ravim morfiin-IV 2-5 mg iga 5-30 minuti tagant, enne kui valu leevendatakse. Müokardiinfarktliku valu sündroomiga patsientidel on morfiini pärssimine väga harv (sellistel juhtudel kasutatakse nalorfiini või naloksooni iv-süsti). Morfiinil on oma anti-isheemiline toime, põhjustades veenide laienemist, vähendades eelkoormust ja vähendades müokardi vajadust hapnikus. Lisaks morfiinile on 0,05-0,1 mg kõige sagedamini kasutatav promedool iv 10 mg või fentanüül-iv. Enamikul juhtudel lisage narkootilistele analgeetikumidele Relanium (5-10 mg) või droperidool (5 ... 10 mg vererõhu kontrolli all).

Üldine viga on mitteseotud narkootikumide analgeetikumide määramine, näiteks analgin, baralgin, tramal. Mitte-narkootilised analgeetikumid ei oma anti-isheemilist toimet. Ainuke ettekääne nende ravimite kasutamise eest on narkootiliste analgeetikumide puudumine. Enamikus riikides on müokardiinfarkti käsitlevad suunised neid ravimeid isegi mitte mainitud.

Valuliku valu raskesti peatu korral kasutatakse narkootiliste analgeetikumide taaskasutamist, nitroglütseriini infusiooni kasutamist, beetablokaatorite määramist.

Veeni nitroglütseriini manustatuna nekupiruyuschemsya valusündroom, püsivad sümptomid südamelihase isheemia või kopsupais. Infusioonina nitroglütseriini algab kiirus 5-20 g / min, valikuliselt suurendades kasutuselevõtu määr 200 g / min kontrolli all südame löögisageduse ja vererõhu (BP peaks olema vähemalt 100 mm Hg. V., Ja südame löögisagedust, kuid mitte rohkem kui 100 korda minutis). Jälgima äärmise ettevaatlikkusega määramisest nitroglütseriini patsientidel müokardiinfarkti halvema lokaliseerimine (või mitte nimetada üldine) - võimalik järsk vererõhu langus, eriti ravimi samaaegsel müokardiinfarkti kohta paremat vatsakest. Üldine viga on nitroglütseriini määramine kõigile müokardiinfarkti põdevatele patsientidele.

Vastunäidustuste puudumisel tuleb beeta-adrenoblokaatorid välja kirjutada nii vara kui võimalik: propranolool (obzidaan) iv 1-5 mg, seejärel 20-40 mg sisse 4 korda päevas; metoprolool - in / 5-15 mg, seejärel metoprolool suu kaudu 50 mg 3-4 korda päevas. Võite minna võtma atenolooli - 50 mg 1-2 korda päevas.

Kõik esimese südameinfarktiga kahtlased patsiendid näitasid varem aspiriini määramist (esimese 300 ... 500 mg aspiriini annust tuleb närida ja pesta veega).

Trombolüütiline ravi

Müokardi infarkti esinemisel mängib olulist rolli koronaarne tromboos. Seetõttu on trombolüütiline ravi müokardi infarktiga patogeneetiline. Paljud uuringud on näidanud suremuse vähenemist trombolüütilise raviga.

Neljakümne aasta eest oli haigla suremus müokardi infarktis umbes 30%. 1960-ndate aastate intensiivravi osakondade loomine võimaldas vähendada haiglate suremust 15-20% -ni. Meditsiiniliste meetmete optimeerimisega täheldati müokardi infarktiga kuni 8-12% suremuse edasist vähenemist nitroglütseriini, beetablokaatorite, aspiriini kasutamisel. Trombolüütilise ravi kasutamise taustal oli mitmes uuringus suremus 5% või vähem. Enamuses uuringutes trombolüütikumide määramisega vähenes suremus ligikaudu 25% (keskmiselt 10-12% -lt 7-8% -ni, st absoluutarvudes ligikaudu 2-4%). See on võrreldav beetablokaatorite, aspiriini, hepariini, kaudsete antikoagulantide, AKE inhibiitorite määramisega. Mõlema ravimi mõju tõttu sureb ka 15-25%. Application trombolüütikutega takistab 3-6 surmajuhtumit 200-ga ravitud patsientidel, aspiriin - umbes 5 takistada surmade kasutamine beetablokaatorid - ennetada ligikaudu 1,2 surmajuhtumit 200 patsienti ravida. Võimalik, et kõigi nende ravimite samaaegne kasutamine parandab veelgi müokardi infarkti ravi ja prognoosi. Näiteks ühes uuringus tõi streptokinaasi manustamine 25% -lise suremuse vähenemise, aspiriini kasutamise 23% võrra ja nende ühine määramine vähendas suremust 42% võrra.

Trombolüütikumide peamine tüsistus on verejooks. Väljendatud verejooks on suhteliselt haruldane - 0,3 kuni 10%, sealhulgas tserebraalne verejooks 0,4-0,8% patsientidest, keskmiselt 0,6% (st 6 juhtu 1000 ravitud patsiendi kohta - 2-3 korda sagedamini kui ilma trombolüütikumide kasutamiseta). Koeraktiveeriva plasminogeeni preparaatide kasutamisel on lööbe sagedus suurem kui streptokinaasi taustal (0,8% ja 0,5%). Streptokinaasi kasutamisel on allergilised reaktsioonid - vähem kui 2% ja vererõhu langus - ligikaudu 10% patsientidest.

Ideaalis aeg sümptomite ilmnemise müokardiinfarkti enne algust trombolüütilise ravi (time "algusest nõela") ei tohi ületada 1,5 tundi ja vastuvõtu aeg algatamist haldamise Trombolüütiliste (aeg "uksest nõelaga") - mitte rohkem kui 20-30 minutit.

Trombolüütikumide kasutuselevõtt eelhospitalia staadiumis otsustatakse individuaalselt. Müokardi infarktiga patsientidega ravimise soovitustes USAs ja Euroopas peetakse sobivamaks trombolüütilise ravi teostamist haiglas. Mark tõdemusele transportimisel haiglasse kestab 30 minutit või kauem enne eeldatavat 1-1,5 tundi trombolüüsi ületab lubatud trombolüütilist ravi prehospital, st esmaabi tingimustes. Arvutused näitavad, et trombolüütilise ravi rakendamine eelhospitalijärgses staadiumis võimaldab müokardiinfarkti suremust vähendada umbes 20% võrra.

Streptokinaasi intravenoosse süstimisega algab reperfusioon umbes 45 minutiga. Koronaarse verevoolu taastumine toimub 60-70% patsientidest. Sümptomid on edukad trombolüüsi lõpetamine valu, kiire dünaamika EKG (ST segmendi tagasi kontuuri või kõrgus vähendamise ST segmendi elevatsiooniga 50%) ja uuesti aktiivsuse suurendamise CK (CK ja MB) on umbes 1,5 tundi pärast manustamist streptokinaas. Sel ajal, võib tekkida ühe reperfusioonidega rütmihäired - sageli on enneaegne vatsakese lööki või kiirendatud idioventrikulaarne rütm, vaid ka suurendab esinemissagedust ventrikulaarne tahhükardia ja vatsakeste fibrillatsioon. Vajadusel võetakse standardseid meditsiinilisi meetmeid. Kahjuks esineb varane reoklusioon 10-30% -l patsientidest.

Peamine näidustus trombolüütilist ravi peetakse ACS ST segmendi kõrgendus 2 või enamat järjestikust juhtmetega või välimust His kimbu blokaadi vasak jalg esimese 6 tunni jooksul pärast sümptomite ilmnemist. Parimaid tulemusi ei leitud patsientidel müokardiinfarkti ees lokaliseerimine, registreerides tõstmise ST segmendi 4 või rohkem viiteid ja alguses süsti esimese 4 tunni jooksul. Jooksul trombolüüsi esimestel tundidel müokardiinfarkti vähenemisele haiglas suremus üle 2 korda (on teateid suremuse vähenemine edukas trombolüüsi esimese 70 minuti 8,7% kuni 1,2%, st 7 korda (!) - "kuldne" tunnis). Ent esimese tunni jooksul on patsientide sissevool äärmiselt haruldane. Suremuse vähenemise näinud trombolüütilise raviga 12 tunni jooksul pärast ägeda müokardiinfarkti. Säilitades valu ja kordumise isheemia trombolüütikutega kasutada 24 tunni jooksul pärast sümptomite ilmnemist infarkt.

Patsientidel, kellel oli ST-i segmendi tõus ilma akoos ja müokardiinfarkt ilma Q-laineta, ei olnud trombolüütikumide kasutamine kasulik, vastupidi, täheldati halvenemist (suremuse suurenemine).

Peamiseks absoluutse vastunäidustatud trombolüütilise ravi on: aktiivsete või hiljutine sisemine verejooks, hemorraagiline insult anamneesi ja muud ajuinsulti 1 aasta jooksul, tähiste aordi dissection. Peamised suhtelised vastunäidustused: operatsioon 2 nädala jooksul, pikaajalisel elustamist (üle 10 min), raske hüpertensioon vererõhuga eespool 200/120 mm Hg. St. Hemorraagiline diatses, peptilise haavandi ägenemine.

Praegu on streptokinaas kõige kättesaadavam ja kõige uuritud ravim. Streptokinaasil puudub afiinsus fibriini suhtes. Streptokinaasi manustatakse intravenoosse infusioonina 1,5 miljoni ühikuni 60 minutit. Mõned autorid soovitavad streptokinaasi kiiremini sisestada - 20-30 minutit.

Lisaks streptokinaasile on rekombinantse koe plasminogeeni aktivaatori (TAP, alteplaas) toimet uuritud üsna hästi. TAP on fibriin-spetsiifiline trombolüütiline aine. Alteplaasi kasutuselevõtt on mõnevõrra efektiivsem kui streptokinaas ja võimaldab 100 patsienti ravida ühe patsiendi täiendavat säästu. Reteplaas on ka TAP-i rekombinantne vorm, mille pisut vähem fibriini spetsiifilisust. Reteplase'i võib süstida intravenoosselt. Kolmas ravim, tenekteplaas, on ka TAP derivaat.

Vähem uuriti ravimite toimeid APCAK (anestreplaas, eminase), urokinaas, prourokinaas ja teised trombolüütikumid.

Venemaal kasutatakse streptokinaasi kõige sagedamini, sest see on 10 korda odavam ja üldiselt ei ole see efektiivsuse saavutamiseks palju väiksem plasminogeeni koeaktivatoreid.

Koronaarse verevoolu taastamise kirurgilised meetodid

Umbes 30% -l müokardi infarkt on vastunäidustused trombolüütilistele sihtkoha ja 30-40% ei ole mõju trombolüütilist ravi-mine. Spetsiaalsetes osakondades saavad mõned patsiendid esimese 6 tunni jooksul pärast sümptomite tekkimist kiiret balloonikonarangioangiplastiki (CAP). Isegi pärast edukat trombolüüsi enamikul patsientidest jääb jääkstenoos koronaararteri, nii katsed ÜPP kohe pärast trombolüütilist ravi. Kuid randomiseeritud uuringutes ei ilmne selle lähenemise eeliseid. Sama võib öelda kiiret aortokoronaarset manööverdamist (CABG). Peamised näidustused pärgarteri või balloonlaiendusest ägeda müokardiinfarkti on tüsistused müokardiinfarkti, peamiselt infarktijärgseks stenokardia ja südamepuudulikkus, sealhulgas kardiogeenne šokk.

Täiendavad ülesanded

Lisaks valu, hapniku sissehingamisel ja püütakse taastada pärgarteri verevoolu Kõikidel patsientidel esimesel võimalusel oletatavate müokardiinfarkti ette aspiriini küllastusannusest 300-500 mg. Lisaks võetakse aspiriini 100 mg päevas.

Arvamused vajaduse kohta välja kirjutada hepariin müokardi infarktiga trombolüütikute taustal on üsna vastuolulised. Hepariini intravenoosset manustamist soovitatakse patsientidele, kes ei trombolüütilist ravi. 2-3 päeva pärast manustatakse hepariini manustamist 7,5 ... 12,5 tuhande ühikuni ED 2 korda päevas naha alla. Intravenoosne infusioon hepariini näidustatud kaugelearenenud anterior müokardi infarkt, kodade virvendus, avastamis- trombi vasakusse vatsakesse (kontrolli all vere koagulatsiooniparameetrid). Tavalise hepariini asemel võib kasutada madalmolekulaarsete hepariinide subkutaanset manustamist. Kaudsed antikoagulandid on ette nähtud ainult näidustuste olemasolul - trombemboolia episood või suurenenud trombemboolia risk.

Kõik patsiendid, kui neil pole vastunäidustusi, on ette nähtud beetablokaatorid nii varakult kui võimalik. Müokardiinfarkti on samuti näidatud loovutamise ACE inhibiitorid, eriti avastamiseks vasaku vatsakese düsfunktsiooni (väljutusfraktsiooniga vähem kui 40%) või märke vereringehäirete. Müokardiinfarkti korral väheneb üldkolesterool ja LDL-kolesterool ("pöördfaasi reageeriv aine"). Seetõttu näitavad normaalsed indeksid lipiidide taseme tõusu. Enamikel müokardiinfarkti põdevatel patsientidel tuleb määrata statiine.

Mõningates uuringutes avastati müokardi infarkti korral korordooni, verapamiili, magneesiumsulfaadi ja polariseeriva segu positiivne mõju. Kuigi nende ravimite manustamist tähistatud sageduse vähenemist ventrikulaarse arütmia, korduv ja korduv müokardi infarkt, samuti patsientide suremuse vähendamiseks müokardi infarkt (kestvusega vaatlussuunda 1 aasta või kauem). Siiski ei ole piisavalt põhjusi nende ravimite tavapärase kasutamise soovitamiseks kliinilises praktikas.

MI-ga ilma Q-laineta põdevate patsientide ravi on peaaegu identne ebastabiilse stenokardiaga patsientide (ägedat koronaarsündroomi ilma ST-i segmendi tõusuta). Peamised ravimid on aspiriin, klopidogreel, hepariin ja beetablokaatorid. Tüsistuste ja surma riski suurenemise märkete olemasolu või intensiivse ravimaine puudumise korral on koronograafograafia kirurgilise ravi võimaluse hindamine.

Müokardiinfarkt: ravi

[31], [32], [33], [34],

Müokardi infarkti prognoosimine ja rehabilitatsioon

Füüsiline aktiivsus suureneb järk-järgult esimese 3-6 nädala jooksul pärast tühjaks saamist. Soovitav on soodustada seksuaalset aktiivsust, mis sageli muretseb patsiendi ja teiste mõõdukate füüsiliste tegevuste taastamist. Kui südamepuudulikkus püsib 6 nädala möödumisel ägeda müokardiinfarkti järgselt, võib enamik patsiente normaliseeruda. Füüsilise tegevuse ratsionaalne programm, mis võtab arvesse südame eluviisi, vanust ja seisundit, vähendab isheemiliste sündmuste riski ja suurendab üldist heaolu.

Patsiendi püsivaks motivatsiooniks riskitegurite muutmiseks tuleb kasutada ägeda haigusperioodi ja ACS-i ravi. Hinnates füüsilise ja emotsionaalse seisundi patsiendi ja rääkides neile patsientidele vaja rääkida elustiili (sh suitsetamine, toitumine, töö ja vaba aega, vajadust kehalise), sest eemaldamise riskitegurid võivad parandada prognoosi.

Müokardiinfarkt: prognoos ja rehabilitatsioon