Varajane müokardiinfarkt

Südamelihase osa pöördumatu kahjustus selle verevarustuse lakkamise tagajärjel – äge müokardiinfarkt – võib esineda mitte ainult vanematel inimestel, vaid ka alla 45-aastastel. Ja siis defineeritakse seda kui varajast müokardiinfarkti.

Epidemioloogia

Äge müokardiinfarkt ja selle suremus suurenevad vanusega, kusjuures igas vanuses mehed haigestuvad palju sagedamini kui naised.

Välismaiste kardioloogide andmetel on ägeda müokardiinfarkti levimus alla 50-aastaste meeste seas umbes 5% ja selle vanusekategooria naiste seas mitte rohkem kui 2%. Ja haiglaeelsete surmajuhtumite arv ulatub peaaegu 16%-ni.

Siiski ei avastata koronarograafiaga sageli südame veresoonte patoloogiaid ning 1–12%-l patsientidest on teatatud müokardiinfarktist ilma oluliste koronaararteri muutusteta. [ 1 ]

Alla 50-aastastel patsientidel oli diabeedi (19,4%) ja insuldi (1,8%) levimus madalam, samas kui neil esines suurema tõenäosusega suitsetajaid (77,1%), rasvunud (26%), düslipideemiat (74,7%) ja ühte veresoonkonnahaigust (16,2%). [ 2 ]

10-aastase jälgimisperioodi andmed näitasid, et ägeda müokardiinfarkti levimus oli 30–55-aastastel meestel suurem kui naistel. [ 3 ]

Põhjused varajane müokardiinfarkt

Kui vanematel inimestel peetakse südamelihase rakkude normaalse verevarustuse katkemise peamiseks süüdlaseks südant toitvate pärgarterite aterosklerootilist kahjustust – stenoosset ateroskleroosi [ 4 ], siis alla 45-aastastel inimestel on südame veresoonte ateroskleroos ja naastude ebastabiilsus üsna haruldane.

Loe lähemalt - müokardiinfarkt: põhjused

Kardioloogid omistavad varajase müokardiinfarkti (sageli nimetatakse seda südameatakiks) tekke peamisteks põhjusteks mitteateroskleroosilist pärgarteritõbe või hüperkoagulatsiooni seisundit - trombofiiliaid, mille puhul hüübimisreaktsiooni kalduvus on tingitud antikoagulantsete verefaktorite taseme langusest.

Lisaks võib varajane infarkt tuleneda kardiotoksiliste ravimite kasutamisest ja ainete kuritarvitamisest.

Mitte-ateroskleroosiga seotud koronaararterite haigused ja patoloogiad, mis võivad noores eas südameataki põhjustada, on järgmised:

• Koronaararterite kaasasündinud anomaaliad, näiteks nn müokardi sild - arteri läbiminek sügaval müokardis (lihaskihi all);
• Spontaanne koronaararteri dissektsioon - arteriaalse seina eraldamine mis tahes selle kolme kihi vahel, kui veresoonte seinad on nõrgenenud;
• Koronaararteri arteriaalne aneurüsm, mis võib tekkidaAdamantiades-Behçeti tõve, samuti teatud tüüpi süsteemse vaskuliidi, näiteks Kawasaki tõve korral;
• Süsteemse erütematoosluupusega seotud koronaararterite haigus.

Varajaste infarktide tekkega seotud suurenenud vere hüübivuse (koagulatsioonihemostaasi häire) seisundite hulka tuleks omistada: hüperkoagulatsioonisündroom [ 5 ], samuti antifosfolipiidsündroom – millega kaasneb koronaararterite valendiku trombiga blokeerimise oht.

Peamiste ravimite hulgas, mis võivad otsese toksilise toime tõttu kardiomüotsüütidele või koronaararterite vasospasmi (valendiku ahenemise) tekke kaudu põhjustada varajast müokardiinfarkti, nimetavad eksperdid: vähi keemiaravi ravimeid (tsisplatiin, 5-fluorouratsiil), triptanaati sisaldavaid migreeniravimeid, dopamiiniretseptorit stimuleerivat ravimit bromokriptiini, efedriini adrenomimeetikume, teatud steroidseid ja mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, tritsüklilisi antidepressante ning metamfetamiini ja teisi narkootiliste omadustega psühhostimulante.

Riskitegurid

Suurendab märkimisväärselt südameataki riski enne 45. eluaastat:

• Alkoholi kuritarvitamine [ 6 ] ja istuv eluviis; sagedane sigarettide suitsetamine võib arteriaalsete rakkude kahjustuse tõttu põhjustada endoteeli düsfunktsiooni, eriti varases eas.
• Rõhutab; [ 8 ]
• Kõrge transrasvade ja küllastunud rasvade sisaldus toidus;
• Rasvade ainevahetuse häire ja kõrgenenud vere kolesteroolitase (LDL); [ 9 ], [ 10 ]
• Metaboolne sündroom koos rasvumisega (KMI >30), II tüüpi diabeedi ja arteriaalse hüpertensiooniga; [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
• Geneetiline eelsoodumus (veresoonkonnahaiguste, müokardiinfarkti ja enneaegse südame isheemiatõve esinemine perekonna ajaloos);
• Südame vaheseina kaasasündinud anomaaliad. Täpsemalt südames olev avatud ovaalne aken;
• Stenokardia (stabiilne stenokardia);
• Nakkuslik endokardiit;
• Sagedased põletikulised haigused ja/või kroonilise bakteriaalse infektsiooni fookuste esinemine;
• Sidekoe patoloogia. [ 14 ]

Lisaks on alla 40-aastastel naistel riskitegur kombineeritud suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmine (nende prokoagulandi aktiivsuse tõttu).

Pathogenesis

Sõltumata müokardi verevoolu häire põhjusest, on selle kahjustuse patogenees tingitud asjaolust, et isheemia (verevarustuse katkemine) tingimustes - kui veri ei jõua südamelihase ühte või teise ossa - puudub selle rakkudel (kardiomüotsüütidel) hapnik, mis on vajalik ADP (adenosiindifosfaat) muundamiseks ATP-ks (adenosiintrifosfaat), mis on vajalik elektrolüütide tasakaalu ja ainevahetuse säilitamiseks kõigi kudede elusrakkudes.

Isheemia mitte ainult ei häiri rakusisest energiahomeostaasi, vaid viib ka põletikuliste reaktsioonide tekkeni (kahjustatud koe infiltratsiooniga neutrofiilide poolt), vabade radikaalide oksüdatsiooni aktiveerumiseni ja pöördumatute muutusteni rakkudes, mille tulemuseks on nende surm - nekroos.

Lisaks aktiveerivad põletikuvastased ja reparatiivsed reaktsioonid südamefibroblaste, mis moodustavad südame suurima rakupopulatsiooni. Ja tänu nende rakuvälise maatriksi tootmisele tekib kardiomüotsüütide nekroosi kohale arm. Armistumine või fibroos algab umbes kahe nädala pärast ja täieliku armi moodustumine võtab aega vähemalt kaks kuud.

Sümptomid varajane müokardiinfarkt

Esimesed südameataki tunnused on ebamugavustunne ja valu rinnus (vasakul või keskel), mis võib kiirguda õlga, käsivart, selga, kaela või alalõuga.

Kõige sagedasemad sümptomid on nõrkustunne, pearinglus, õhupuudus, minestus, iiveldus, suurenenud higistamine ja südame löögisageduse tõus (tahhükardia). Alumise seina müokardiinfarkti korral võib esineda bradükardia - südame löögisageduse langus vagusnärvi stimulatsiooni tõttu.

Samal ajal võivad varajased müokardiinfarktid olla sümptomiteta (22–64% kõigist juhtudest), seega nimetatakse neid "vaikseteks" või "tugevateks".

Lisateavet artiklist leiate müokardiinfarkti sümptomitest.

Müokardiinfarkti areng hõlmab järgmisi etappe: isheemiastaadium, müokardi reperfusioonikahjustuse ja sellele järgneva põletikulise reaktsiooni staadium ning ümberehituse staadium (mis algab üks kuni kolm nädalat pärast südameataki algust).

Samuti eristatakse infarkti kulgu perioode: äge, äge, subakuutne ja infarktijärgne.

EKG tulemuste põhjal jagunevad peamised tüübid ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarktiks (STEMI) ja ST-segmendi elevatsioonita müokardiinfarktiks (NSTEMI), patoloogilise Q-hamba moodustumisega ja ilma Q-hamba moodustumiseta.

Ja vastavalt südamelihase kahjustuse sügavusele ja selle lokaliseerimisele on määratletud sellised morfoloogilised tüübid nagu subepikardiaalne, subendokardiaalne (väikese fokaalse), intramuraalne ja transmuraalne müokardiinfarkt; vasaku või parema vatsakese müokardiinfarkt.

Tüsistused ja tagajärjed

Müokardiinfarkti tüsistused ja tagajärjed jagunevad varajaseks ja hiliseks.

Ägeda müokardi isheemia esimestel tundidel või päevadel tekivad müokardiinfarkti varajased tüsistused: südame rütmihäired; primaarne vatsakeste virvendus ja püsiv ventrikulaarne tahhükardia; müokardi elektrilise aktiivsuse kadumine - asüstoolia; kopsuödeem; fibriinne perikardiit; [ 15 ] vatsakeste väline tromboos; südame mitraalklapi puudulikkus - mitraalregurgitatsioon; vatsakestevahelise vaheseina, [ 16 ] müokardi või südame papillaarse (papillaarse) lihase rebend. [ 17 ]

Müokardiinfarkti hilised tüsistused avalduvad südamepuudulikkusena koos kodade virvendusega, südamelihaskoe põletikuna, südamejuhtivuse häiretena koos südameblokaadiga, infarktijärgse Dressleri sündroomina, müokardi aneurüsmina [ 18 ] ja kardiogeense šokina koos südameseiskusega.

Võib tekkida korduvinfarkt, mis lokaliseerub teise pärgarteri piirkonda või primaarse südameataki piirkonda.

Loe ka - müokardiinfarkt: tüsistused

Diagnostika varajane müokardiinfarkt

Lisateavet leiate artiklist - müokardiinfarkt: diagnoosimine

Müokardi kahjustuse tuvastamiseks kasutatakse instrumentaalset diagnostikat:

EKG müokardiinfarkti korral, [ 19 ] Südame ultraheli, vasaku vatsakese ehhokardiograafia, rindkere röntgen või kompuutertomograafia, koronaarangiograafia jne. Lisateabe saamiseks vt - südameuuringu instrumentaalsed meetodid

Eksperdid märgivad südamemarkerite juhtivat rolli müokardiinfarkti varajases diagnoosimises. Müokardirakkude nekroosi järel vereringesse vabanevate südamelihase globulaarsete valkude troponiin I (TnI) ja troponiin T (TnT) [ 20 ], [ 21 ] kõrgenenud kontsentratsioonid on nüüdseks aktsepteeritud müokardiinfarkti diagnoosimise standardse biokeemilise markerina. Üksikasjade saamiseks vt:

• Müokardi kahjustuse markerid
• Troponiin T veres
• Troponiin I veres

Kuid varasem müokardiinfarkti marker on vaba hapnikku siduv valk müoglobiin, samuti kreatiinkinaasi müokardi (MB) fraktsioon.

Lisateabe saamiseks vaadake:

• Müoglobiin veres
• Kreatiinkinaasi MB-fraktsioon seerumis

Lisaks võetakse vereanalüüse C-reaktiivse valgu taseme, LDH1 isoensüümi (laktaatdehüdrogenaas 1) aktiivsuse, antikardiolipiini antikehade sisalduse (antifosfolipiidide sündroomi tuvastamiseks), vere hüübimisfaktorite jms määramiseks.

Vajalik on diferentsiaaldiagnoos, mis hõlmab: lihas-skeleti valu rinnus, müokardiit, perikardiit (peamiselt konstriktiivne), dilatatiivne ja restriktiivne kardiomüopaatia, südame erutusjuhtesüsteemi düsfunktsioon, stresskardiomüopaatia (Takotsubo sündroom), äge aordi puudulikkus, kopsuemboolia, kopsukasvajad, kopsupõletik, pingepneumotooraks, perikardi efusioon.

Ravi varajane müokardiinfarkt

Varase müokardiinfarkti ravis kasutatakse erinevate farmakoloogiliste rühmade ravimeid: trombotsüütidevastaseid aineid ja antikoagulante trombi tekke vältimiseks [ 22 ] (aspiriin ja klopidogreel), stenokardiavastaseid aineid (nitroglütseriin, beeta-adrenoblokaatorid) – koronaarspasmide vastu võitlemiseks.

Verevoolu taastamiseks pärgarterites viiakse läbi reperfusioonravi (intrakoronaarne fibrinolüütiline ravi) koos trombolüütiliste ravimite manustamisega. Kõik üksikasjad publikatsioonis - müokardiinfarkt: ravi

Loe ka - esmaabi ägeda müokardiinfarkti korral

Materjalis käsitletakse üksikasjalikult südameataki järgse taastusravi etappe - müokardiinfarkt: prognoos ja taastusravi

Ärahoidmine

Elustiili muutused – suitsetamisest loobumine, tervislik toitumine, piisav füüsiline aktiivsus, kehakaalu normaliseerimine – mängivad olulist rolli müokardiinfarkti ennetamisel alla 45-aastastel inimestel.

Kuigi mõnede aterosklerootiliste südame isheemiatõve, hüperkoaguleeruvate seisundite ja teatud riskifaktorite esinemisel ei ole võimalik vältida südameataki teket pöördumatu müokardi isheemilise kahjustusega.

Prognoos

Varase müokardiinfarkti prognoos on sobiva ravi korral parem. [ 23 ], [ 24 ] Teisest küljest viib riskifaktorite halb kontroll märkimisväärse haigestumuse ja suremuseni.

Ägeda müokardiinfarkti esimestel tundidel tekkiva koronaararterite vereringeseiskuse tõttu on peaaegu 30% kõigist surmaga lõppenud juhtudest täheldatud äkksurma. Patsiendid surevad vatsakeste virvenduse ja vatsakeste arütmiate, samuti südamelihase kudede erineva lokaliseeritud rebendite tagajärjel, mis tekivad ulatuslike müokardi nekroosipiirkondadega.