Maksatsirroosi sümptomid: algstaadiumist kuni lõppstaadiumini

Maksatsirroos on meestel sagedasem. Maksatsirroosi sümptomid on mitmekesised.

Uuringuandmete kohaselt on 60%-l patsientidest väljendunud sümptomid, 20%-l patsientidest on maksatsirroos latentne ja avastatakse juhuslikult mõne muu haiguse uurimisel, 20%-l patsientidest diagnoositakse maksatsirroos alles pärast surma.

Maksatsirroosi peamised sümptomid on:

• valu paremal pool ja paremas hüpohondriumis ning ülakõhus, mis süveneb pärast sööki (eriti pärast vürtsika, rasvase toidu söömist) ja füüsilist aktiivsust. Valu põhjustab suurenenud maks ja selle kapsli venitus, samaaegne krooniline gastriit, krooniline pankreatiit, koletsüstiit ja sapiteede düskineesia. Sapiteede hüperkineetilise düskineesia korral on valu paremas hüpohondriumis koolikulaadne, hüpokineetilise düskineesia korral aga tavaliselt mitte intensiivne, tüütu ja sageli kaasneb sellega raskustunne paremas hüpohondriumis;
• iiveldus, mõnikord oksendamine (verine oksendamine on võimalik söögitoru ja mao veenilaiendite verejooksuga);
• kibeduse ja kuivuse tunne suus;
• naha sügelus (kolestaasiga ja suure hulga sapphapete kogunemisega veres);
• väsimus, ärrituvus;
• sagedased lahtised väljaheited (eriti pärast rasvaste toitude söömist);
• puhitus;
• kaalulangus;
• seksuaalne nõrkus (meestel), menstruaaltsükli häired (naistel).

Patsientide uurimisel ilmnevad järgmised maksatsirroosi iseloomulikud sümptomid:

• kaalulangus, rasketel juhtudel isegi kurnatus;
• väljendunud lihaste atroofia ja lihastoonuse ja -jõu märkimisväärne langus;
• kasvu, füüsilise ja seksuaalse arengu hilinemine (kui lapsepõlves tekib maksatsirroos);
• Kuiv, ketendav, kollakas-kahvatu nahk. Rasket kollatõbe täheldatakse maksatsirroosi lõppstaadiumis, biliaarse tsirroosi korral ja ka ägeda hepatiidi lisandumisel. Kollatõbi ilmub esmalt kõvakestale, keele alumisele küljele, suulaele, seejärel näole, peopesadele, jalataldadele ja lõpuks on kogu nahk värviline. Kollatõvel on erinevad toonid, olenevalt selle olemasolu kestusest. Alguses on nahk oranžikaskollane, seejärel omandab see rohekaskollase värvuse, väga pikaajaline kollatõbi põhjustab naha pruunikas-pronksjatooni (näiteks primaarse biliaarse maksatsirroosi korral). Kollatõbi on põhjustatud hepatotsüütide võime rikkumisest bilirubiini metaboliseerida. Harvadel juhtudel, maksa parenhüümi raske nekroosi korral, võib kollatõbi puududa;
• ksantelasme (kollased lipiidilaigud ülemiste silmalaugude piirkonnas) avastatakse sagedamini maksa primaarse biliaarse tsirroosi korral;
• nuiapüssid koos naha hüpereemiaga küünevallidel;
• liigeste ja külgnevate luude turse (peamiselt maksa sapiteede tsirroosi korral - "sapiteede reuma");
• Kõhuseina veenide laienemine, mis on tingitud verevoolu takistamisest maksas, mis on tingitud selles tekkivast raskest fibroosist. Kõhu eesmise seina laienenud veenid on külgveenid, vere väljavoolu möödaviiguteed. Rasketel juhtudel meenutab see külgveenide võrgustik meduusa pead ("caput medusae"). Mõnikord (külgveenide arenguga läbi nabaveenide) tekib kõhu eesmisel seinal venoosne müra. Müra naba piirkonnas on eriti väljendunud maksatsirroosi korral koos nabaveeni mittesulgemisega (Cruveilhier-Baumgarteni sündroom);

Uuringu käigus on äärmiselt oluline tuvastada maksatsirroosi väiksemaid tunnuseid:

• "ämblikveenide" ilmumine keha ülemise poole nahale - ämblikulaadsed telangiektaasiad. Iseloomulik on see, et "ämblikveenid" ei asu kunagi nabast allpool, need on kõige enam väljendunud tsirroosi ägenemise ajal ja nende pöördareng on võimalik remissiooniperioodil;
• angioomid nina servas, silma nurkades (need võivad veritseda);
• peopesade erüteem - soojade peopesade erkpunane pohlamoosine värvus, mis on hajutatud kas thenari või hüpotenari piirkonnas, samuti sõrmeotste piirkonnas ("maksapeopesad", "õllesõprade käed") (Weber); harvemini esineb sellist erüteeti jalgadel;
• lakitud, paistes, katmata jõhvikapunase värvusega keel;
• suuõõne ja huulte limaskesta karmiinpunane värvus;
• günekomastia meestel;
• suguelundite atroofia;
• sekundaarsete seksuaalomaduste raskusastme vähenemine (karvakasvu raskusastme vähenemine kaenlaalustes ja häbemepiirkonnas).

Enamik autoreid seletab tsirroosi „väiksemate tunnuste” ilmnemist hüperestrogeneemiaga (tsirrootiliselt muutunud maks osaleb östrogeenide metabolismis halvasti); lisaks on oluline androgeenide perifeerse muundumise suurenemine östrogeenideks;

• Raske maksatsirroosi korral on iseloomulik astsiidi ilmnemine.

Kõik ülaltoodud sümptomid määravad maksatsirroosiga patsientide äärmiselt iseloomuliku välimuse:

• kõhnunud nägu, ebatervislik nahaalune värvus, erksad huuled, silmapaistvad põsesarnad, põsesarnade piirkonna punetus, näonaha kapillaaride laienemine; lihaste atroofia (peened jäsemed);
• suurenenud kõht (astsiidi tõttu);
• kõhu- ja rindkere seinte veenide laienemine, alajäsemete turse;
• Paljudel patsientidel esineb hemorraagiline diatees, mis on põhjustatud maksakahjustusest koos vere hüübimisfaktorite tootmise häirega.

Nahal võib esineda erinevat tüüpi hemorraagilisi lööbeid; sageli esineb ninaverejookse, samuti verejookse teistes kohtades (seda soodustab ka portaalhüpertensiooni teke).

Siseorganite uurimisel avastatakse väljendunud funktsionaalseid ja düstroofilisi muutusi. Müokardi düstroofia avaldub südamepekslemises, südamepiiri laienemises vasakule, summutatud toonides, õhupuuduses , EKG-s - ST-intervalli lühenemises, T-laine muutuses (langus, kahefaasiline, rasketel juhtudel - inversioon). Sageli avastatakse hüperkineetilise tüübi hemodünaamikat (minutilise veremahu, pulsirõhu, kiire, täispulsi suurenemine ).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Hepatorenaalne sündroom

Neerudes võivad toimuda suured muutused (hepatorenalsündroom). Tekib spetsiifiline neerufunktsiooni häire: neeruepiteeli funktsioonide säilimine ja glomerulaarfiltratsiooni funktsiooni häire ilma väljendunud anatoomiliste muutusteta. Paljud seletavad seda neerude verevarustuse häirega, verevoolu suurenemisega läbi neerumedulla ja vere šunteerimisega glomerulaarsete kapillaaride ümber; on ka idee neerude üldise vaskulaarse resistentsuse suurenemisest.

Raske neerufunktsiooni häire korral võib tekkida neerupuudulikkus. Selle teket võivad kiirendada sellised tegurid nagu söögitoru laienenud veenide verejooks, mao verejooks, korduvad punktsioonid astsiidi korral, diureetikumide kasutamine ja vahelduvad infektsioonid.

Hepatorenaalse sündroomi sümptomitel on mitmeid tunnuseid: uriini erikaal ja selle kõikumised erinevad normist vähe, valku ei tuvastata alati ja väikestes kogustes ei ole patoloogilist settet (erütrotsüüte, silindrid) alati väljendunud. Osalised neerufunktsioonid muutuvad sagedamini, eriti väheneb glomerulaarfiltratsioon. Väga rasketel juhtudel, eriti raske maksapuudulikkuse korral, võib tõusta vererõhk, tekkida oliguuria, asoteemia ja ilmneda neerupuudulikkuse kliinilised tunnused. Asoteemia teket maksatsirroosi korral peetakse raske maksakahjustuse ja peatselt toimuva surma märgiks.

Hüpersplenismi sündroom

Paljudel maksatsirroosiga patsientidel on suurenenud põrn ja hüpersplenism, mis avaldub pantsütopeenia sündroomina (aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia).

Suurenenud põrna sümptomeid seletatakse selles esineva venoosse ummistusega, pulbi fibroosiga, suure hulga arteriovenoossete šuntide ilmnemisega ja retikulohistiotsütaarsete rakkude vohamisega. Hüpersplenismi sündroomi põhjustab luuüdi vereloome pärssimine, antikehade teke vere moodustunud elementidele ja erütrotsüütide suurenenud hävimine põrnas.

Hüpersplenismi sündroom avaldub mitte ainult pantsütopeenias perifeerses veres, vaid ka müeloidrakkude arvu vähenemises luuüdis.

Seedetrakti häired maksatsirroosi korral

Refluksösofagiiti diagnoositakse sageli koos maksatsirroosiga. Selle peamisteks sümptomiteks on õhu ja maosisu röhitsemine, kõrvetised ja põletustunne rinnaku taga. Refluksösofagiiti põhjustab astsiidi ja maosisu söögitorusse tagasivoolu tõttu suurenenud kõhuõõne siserõhk. Kroonilise ösofagiidiga võivad kaasneda söögitoru alumise kolmandiku ja mao südameosa limaskesta erosioonid ja haavandid.

Väga sageli tekivad maksatsirroosi korral kroonilise gastriidi sümptomid (tavaliselt pindmised ja hüpertroofilised). See avaldub tuima valuna epigastriumis, mis tekib pärast söömist, iivelduse, täiskõhutunde ja raskustunde epigastimaalses piirkonnas, röhitsemise ja isutusena.

10–18%-l maksatsirroosiga patsientidest avastatakse mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite sümptomeid. Nende haavandite iseloomulikuks tunnuseks on valu puudumine või nõrk väljendumine. Sageli avalduvad need haavandid esmalt verejooksu sümptomitega. Haavandite tekke üheks põhjuseks on histamiini kõrge sisaldus veres. Histamiin möödub maksast portokavaalsete anastomooside tekke ajal ja seetõttu ei neutraliseeru selles. See stimuleerib mao näärmete liigset soolhappe sekretsiooni, mis aitab kaasa haavandite tekkele. Samuti on oluline hüpergastrineemia, mida sageli täheldatakse maksatsirroosi korral.

Kõhunäärme kahjustus avaldub kroonilise pankreatiidi sümptomitena koos eksokriinse puudulikkusega, soolekahjustus - kroonilise enteriidi sümptomitena koos imendumisvõime häirega ( malabsorptsioonisündroom ).

[ 4 ], [ 5 ]

Endokriinsüsteemi häired maksatsirroosi korral

Maksatsirroosi korral toimuvad endokriinsüsteemis suured muutused:

• 50%-l patsientidest esinevad süsivesikute ainevahetushäire sümptomid, mis avalduvad süsivesikute tolerantsuse vähenemisena, millega kaasneb insuliini taseme tõus veres. Need muutused viitavad suhtelisele insuliinipuudusele, mis on põhjustatud insuliinivastaste hormoonide ( glükagooni, somatotropiini ) hüperproduktsioonist ja perifeersete kudede insuliinitundlikkuse vähenemisest. 10–12%-l patsientidest tekib umbes 5–7 aastat pärast maksatsirroosi ilmsete sümptomite ilmnemist kliiniliselt väljendunud suhkurtõbi. On võimalik, et maksatsirroos muudab geneetilise eelsoodumuse suhkurtõveks kliiniliselt avalduvaks haiguse vormiks;
• Dekompenseeritud maksatsirroosi korral on meestel häiritud sugunäärmete funktsionaalne seisund, mis avaldub vere testosterooni sisalduse vähenemises, östrogeenide, prolaetiini ja suguhormoone siduva globuliini suurenemises. Hüperestrogeneemia on tingitud östrogeenide lagunemise vähenemisest maksas, samuti androgeenide suurenenud perifeersest muundumisest östrogeenideks. Kliiniliselt avalduvad need muutused hüpogonadismina (munandite ja peenise atroofia, sekundaarsete sugutunnuste raskuse vähenemine, seksuaalne nõrkus), günekomastiana, feminiseerumisena. Naistel avaldub reproduktiivsüsteemi patoloogia menstruaaltsükli häiretena; piimanäärmete atroofiana, seksuaalse iha vähenemisena;
• Neerupealiste funktsionaalse seisundi häire väljendub hüperaldosteronismi sümptomites, mis aitab kaasa astsiidi tekkele maksatsirroosiga patsientidel.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Kesknärvisüsteemi kahjustus

Kesknärvisüsteemi kahjustus avaldub toksilise entsefalopaatia sümptomitena. Seda iseloomustavad asteenia, unehäired (unisus päeval, unetus öösel), mälukaotus, peavalud, käte ja jalgade paresteesia, sõrmede värisemine, apaatia ja ükskõiksus teiste suhtes. Maksaentsefalopaatia äärmuslik ilming on maksakooma.

Maksa defineeritakse kui suurenenud, tihe, sageli tükiline ja terava servaga maks. Maksa funktsionaalne võimekus on oluliselt halvenenud, eriti haiguse hilisemates, lõppfaasides.

Hepatotsellulaarne puudulikkus

Patsientide üldine seisund ja maksatsirroosi prognoos määratakse hepatotsellulaarse puudulikkuse ja portaalhüpertensiooni sündroomide abil.

Hepatotsellulaarne hüpertensioon põhineb alati hepatotsüütide kahjustusel (düstroofia ja nekroos) ning tsütolüütiliste, kolestaatiliste ja ekskretoorsete-sapiteede sündroomide tekkel.

Hepatotsellulaarse hüpertensiooni sümptomid:

• "halva toitumise" sündroom (isutus, iiveldus, alkoholi- ja tubakatalumatus, röhitsus, kõhupuhitus, kõhuvalu, soolehäired, kaalulangus, kuiv ja ketendav nahk, hüpovitaminoosi ilmingud);
• palavik, mis on tingitud maksas toimuvatest autolüüsiprotsessidest ja mürgiste toodete ning pürogeense steroidi, etiokolanolooni, sattumisest verre (selle inaktiveerimine maksas on häiritud);
• kollatõbi;
• naha muutused (tsirroosi väikesed tunnused);
• Endokriinsete muutuste sümptomid.
• maksa lõhn suust (ilmneb raske maksapuudulikkuse korral ja meenutab toore maksa magusat lõhna);
• hemorraagiline diatees (maksa hüübimisfaktorite sünteesi häire ja trombotsütopeenia tõttu).

Eristatakse järgmisi hepatotsellulaarse puudulikkuse etappe:

Kompenseeritud (esialgset) staadiumi iseloomustavad järgmised sümptomid:

• üldine seisund on rahuldav;
• mõõdukas valu maksas ja epigastimaalses piirkonnas, kibedus suus, puhitus;
• kaalulangus või kollatõbi puudub;
• maks on suurenenud, tihe, selle pind on ebaühtlane, serv on terav;
• põrn võib olla suurenenud;
• maksafunktsiooni testid on veidi muutunud;
• Kliiniliselt ei ole maksapuudulikkuse ilminguid.

Subkompenseeritud staadiumil on järgmised sümptomid:

• haiguse väljendunud subjektiivsed ilmingud (nõrkus, valu paremas hüpohondriumis, kõhupuhitus, iiveldus, oksendamine, kibedus suus, kõhulahtisus, isutus, ninaverejooks, igemete veritsus, naha sügelus, peavalud, unetus);
• kaalulangus;
• kollatõbi;
• maksatsirroosi "väiksemad sümptomid";
• hepatomegaalia, splenomegaalia;
• hüpersplenismi esmased ilmingud: mõõdukas aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia;
• Maksafunktsiooni näitajate muutused: bilirubiini tase veres suureneb 2,5 korda, alaniini aminotransferaasi tase suureneb normiga võrreldes 1,5–2 korda, tümooli test suureneb 10 ühikuni, albumiini sisaldus veres väheneb 40% -ni ja sublimaadi test väheneb 1,4 ml-ni.

Raske dekompensatsiooni staadiumi (viimane etapp) iseloomustavad järgmised sümptomid ja laboratoorsed ilmingud:

• väljendunud nõrkus;
• märkimisväärne kehakaalu langus;
• kollatõbi;
• naha sügelus;
• hemorraagiline sündroom;
• turse, astsiit;
• maksa lõhn suust;
• maksa entsefalopaatia sümptomid;
• muutused maksafunktsiooni näitajates: bilirubiini tase veres on suurenenud 3 või enam korda, alaniini aminotransferaasi tase on normist enam kui 2-3 korda kõrgem; protrombiini tase on alla 60%, valgu kogusisaldus on alla 65 g/l, albumiini tase on alla 40-30% ja kolesterooli tase on alla 2,9 μmol/l.

Portaalhüpertensiooni sündroom

Portaalhüpertensiooni sündroom on tsirroosi oluline sümptom ja see seisneb suurenenud rõhus portaalveeni basseinis.

Maksatsirroosi korral tekib portaalhüpertensioon siinusoidide verevoolu vähenemise tõttu. Selle põhjuseks on järgmised tegurid:

• väikeste maksaveenide kokkusurumine regenereeruvate hepatotsüütide sõlmede poolt;
• portaalveeni ja maksaarteri terminaalse ja suuremate harude vähenemine maksas esineva põletikulise protsessi tagajärjel;
• sinusoidi valendiku ahenemine prolifereeruvate endoteelirakkude ja põletikuliste infiltraatide tõttu. Verevoolu vähenemise tõttu hakkab portaalrõhk suurenema ning portaalveeni ja õõnesveeni vahele tekivad anastomoosid.

Kõige olulisemad on järgmised portokavaalsed anastomoosid:

• mao südameosas ja söögitoru kõhuosas, ühendades portaali ja ülemise õõnesveeni veresooni läbi asügosseina veenisüsteemi;
• ülemised hemorroidveenid keskmise ja alumise hemorroidveeniga, ühendades portaal- ja alumise õõnesveeni basseini;
• portaalveeni harude ja eesmise kõhuseina ning diafragma veenide vahel;
• Seedetrakti veenide, retroperitoneaalsete ja mediastinaalsete veenide vahel ühendavad need anastomoosid portaal- ja alumist õõnesveeni.

Suurima kliinilise tähtsusega on mao ja söögitoru südamepiirkonna anastomoosid, kuna väga kõrge rõhu korral võib neis tekkida tugev verejooks, mis võib põhjustada surma.

Astsiidi ilmnemine on seotud ka venoosse rõhu suurenemisega portaalveenis.

Portaalhüpertensiooni peamised sümptomid:

• püsivad düspeptilised sümptomid, eriti pärast söömist;
• puhitus ja täiskõhutunne maos pärast mis tahes toidu söömist ("tuul enne vihma");
• pidevalt täiskõhutunne soolestikus;
• progresseeruv kaalulangus ja polühüpovitaminoosi tunnused üsna täisväärtusliku toitumise korral;
• perioodiline kõhulahtisus ilma valu ja palavikuta, mille järel patsient tunneb end paremini;
• splenomegaalia;
• astsiit;
• oliguuria;
• caput meduus;
• söögitoru ja mao veenilaiendid, mis avastatakse mao röntgenuuringu ja FGDS-i abil;
• mao ja hemorroidide verejooks;
• suurenenud rõhk põrnaveenis (tuvastatakse splenoportomeetria abil). Tavaliselt pärast verejooksu rõhk põrnaveenis väheneb ja põrn võib kokku tõmbuda.

Portaalhüpertensiooni puhul eristatakse järgmisi etappe:

Kompenseeritud staadiumi iseloomustavad järgmised peamised sümptomid:

• väljendunud kõhupuhitus;
• sagedased lahtised väljaheited, mille järel kõhupuhitus ei vähene;
• eesmise kõhuseina veenide laienemine;
• suurenenud rõhk portaal- ja maksaveenides (määratud nende veenide kateetri abil; maksaveenide kateetri abil saab hinnata ka sinusoidaalset rõhku);
• portaalveeni läbimõõdu suurenemine ja selle ebapiisav laienemine sissehingamise ajal (määratud ultraheliuuringu abil).

Portaalhüpertensiooni esialgsel dekompensatsioonil on järgmised sümptomid:

• söögitoru alumise kolmandiku veenilaiendid (määratud mao röntgenuuringu ja FEGDS-i abil);
• sageli väljendunud hüpersplenism;
• Ülejäänud sümptomid on samad, mis esimesel etapil.

Portaalhüpertensiooni dekompenseeritud (keerulist) staadiumi iseloomustab märkimisväärne hüpersplenism; hemorraagiline sündroom; söögitoru ja mao alumise kolmandiku veenide väljendunud laienemine ja nendest verejooks, tursed ja astsiit; portokavaalne entsefalopaatia.

Spontaanne bakteriaalne peritoniit

Dekompenseeritud maksatsirroosi korral astsiidi juuresolekul võib tekkida spontaanne bakteriaalne peritoniit (2–4% patsientidest). Selle kõige levinum patogeen on E. coli.

Spontaanse bakteriaalse peritoniidi peamised sümptomid on:

• äge algus koos palaviku, külmavärinate, kõhuvaluga;
• kõhu eesmise seina lihaste pinge;
• soole peristaltiliste helide nõrgenemine;
• vererõhu langetamine;
• maksa entsefalopaatia sümptomite süvenemine, rasketel juhtudel - maksakooma teke;
• perifeerses veres leukotsütoos nihkega vasakule;
• kõhuõõnevedelik on hägune, rikas rakuliste elementide poolest (üle 300 raku 1 mm2 kohta, kusjuures rakkude seas on ülekaalus neutrofiilsed leukotsüüdid); valguvaene (alla 20 g/l); enamasti isoleeritakse vedelikust nakkustekitaja;
• Suremus on 80–90%.

Mesenhümaalne põletikuline sündroom (immuunpõletiku sündroom)

Mesenhümaalne põletikuline sündroom (MIS) on immuunkompetentse süsteemi rakkude sensibiliseerimise ja RES-i aktiveerimise protsesside väljendus. MIS määrab patoloogilise protsessi aktiivsuse.

MISi peamised sümptomid:

• kehatemperatuuri tõus;
• suurenenud põrn;
• leukotsütoos;
• ESR -i kiirendus;
• eosinofiilia;
• tümooli testi suurenemine;
• sublimaadi testi redutseerimine
• hüper alfa2- ja γ-globulineemia;
• oksüprolinuuria;
• serotoniini sisalduse suurenemine trombotsüütides;
• C-reaktiivse valgu välimus;
• Võimalikud on immunoloogilised ilmingud: antikehade ilmnemine maksakoe, LE-rakkude jne vastu.

Maksatsirroosi kulg

Maksatsirroosi kulg on krooniline, progresseeruv, ägenemiste ja remissioonidega ning selle määrab maksa patoloogilise protsessi aktiivsus, hepatotsellulaarse puudulikkuse sündroomide ja portaalhüpertensiooni raskusaste. Aktiivse protsessi perioodil süvenevad maksatsirroosi sümptomid ning maksapuudulikkuse ja portaalhüpertensiooni raskusaste.

Maksatsirroosi aktiivsuse oluline näitaja on mesenhümaalse põletikulise protsessi kõrge intensiivsus, mis näitab patoloogilise protsessi jätkuvat progresseerumist. Maksatsirroosi aktiivset faasi iseloomustab kehatemperatuuri tõus, hüpergammaglobulineemia, hüpoalbumineemia, erütrotsüütide settimise (ESR) ja kõigi klasside Ig sisalduse suurenemine, kõrge alaniini ja asparagiinaminotransferaaside tase veres, T-lümfotsüütide sensibiliseerumine spetsiifilise maksa lipoproteiini suhtes, mis kinnitab autoimmuunsete mehhanismide osalemist protsessi progresseerumises.

Sõltuvalt laboratoorsete näitajate raskusastmest eristatakse mõõdukat ja rasket maksatsirroosi.

Maksatsirroosi aktiivsuse astmed

Vereseerumi parameetrid	Mõõdukas maksatsirroosi aktiivsus	Raske maksatsirroosi aktiivsus
A2-globuliinid	Kuni 13%	Rohkem kui 13%
Gamma-globuliinid	Kuni 27–30%	Rohkem kui 27–30%
Tümooli test	Kuni 8–9%	Rohkem kui 8-9 OD
AlAT	1,5–2 korda	3-4 korda või rohkem
Sublimaadi test	1,8–1,2 ml	Vähem kui 1,2 ml

Aktiivset patoloogilist protsessi iseloomustavad ka kliinilised sümptomid: tervise halvenemine, maksavalu, kaalulangus, kollatõbi, kehatemperatuuri tõus, uute tähtkujuliste telangiektaasiate teke. Histoloogiliselt avaldub aktiivne faas Kupfferi rakkude proliferatsioonis, põletikuliste rakkude infiltratsioonis maksa lobulitesse, suure hulga hepatotsüütide astmeliste nekrooside ilmnemises ja suurenenud fibrogeneesis.

Viirusliku maksatsirroosi aktiivse faasi ja kroonilise replikatiivse B-hepatiidi ilmingud on väga sarnased ja neid saab kombineerida. Sellega seoses soovitavad paljud hepatoloogid eristada "maksatsirroosi koos aktiivse hepatiidiga" või "kroonilise aktiivse hepatiidi maksatsirroosi faasis" (HBV-CAH-tsirroos). Mõned teadlased usuvad, et maksatsirroos areneb peamiselt kroonilise B-hepatiidi korral, mille on esile kutsunud mutantsed tüved, millel puudub võime sünteesida HBeAg-d.

Pikaajalise maksatsirroosi korral ei pruugi aktiivse põletikulise protsessi tunnuseid esineda (aktiivne protsess on juba lõppenud, S. N. Sorinsoni kujundlikus väljenduses on tsirroos "läbi põlenud") ning dekompensatsioon ja portaalhüpertensiooni tunnused on selgelt väljendunud.

Maksa viiruslik tsirroos

Maksa viirusliku tsirroosi korral on diagnoosimisel arvesse võtta järgmisi kliinilisi ja laboratoorseid tunnuseid.

1. Kõige sagedamini täheldatakse maksa viiruslikku tsirroosi noortel ja keskealistel ning sagedamini meestel.
2. Maksatsirroosi ja ägeda viirushepatiidi tekke vahel on selge seos. Viiruslikku maksatsirroosi on kahte tüüpi: varajane, mis tekib esimesel aastal pärast ägedat B-hepatiiti, ja hiline, mis tekib pika latentse perioodi jooksul. D- ja C-hepatiidi viirustel on väljendunud tsirrootilised omadused. Nende viiruste põhjustatud krooniline hepatiit muutub sageli maksatsirroosiks. Krooniline C-hepatiit võib pikka aega kliiniliselt üsna ohutult kulgeda ja viib siiski loomulikult maksatsirroosi tekkeni.
3. Maksa viiruslik tsirroos on kõige sagedamini makronodulaarne.
4. Maksatsirroosi sümptomid sarnanevad viirushepatiidi ägeda faasiga ja avalduvad ka väljendunud asthenovegetatiivsete, düspeptiliste sündroomide, ikteruse ja palavikuna.
5. Funktsionaalne maksapuudulikkus tsirroosi viirusvormis ilmneb üsna varakult (tavaliselt haiguse ägenemise perioodidel).
6. Väljakujunenud maksatsirroosi staadiumis täheldatakse söögitoru ja mao veenilaiendeid, viirusliku etioloogiaga tsirroosiga hemorraagilist sündroomi sagedamini kui alkohoolse tsirroosi korral.
7. Viirusliku maksatsirroosi korral ilmneb astsiit palju hiljem ja seda täheldatakse harvemini kui alkohoolse tsirroosi korral.
8. Viirusliku tsirroosiga tümooli testi väärtused saavutavad kõrgeimad väärtused võrreldes alkohoolse maksatsirroosiga.
9. Viiruslikku maksatsirroosi iseloomustab viirusnakkuse seroloogiliste markerite tuvastamine.

Alkohoolne maksatsirroos

Alkohoolne maksatsirroos tekib 5–20 aasta jooksul 1/3-l alkoholismi all kannatavatest inimestest. Alkohoolsele maksatsirroosile on iseloomulikud järgmised kliinilised ja laboratoorsed tunnused:

1. Anamneesilised näidustused pikaajalise alkoholi kuritarvitamise kohta (enamik patsiente kipub seda siiski varjama).
2. Iseloomulik "alkohoolne välimus": pundunud nägu punetava nahaga, väikesed telangiektaasiad, lilla nina; käte, silmalaugude, huulte, keele treemor; paistes tsüanootilised silmalaud; kergelt punnis silmad süstitud kõvakestaga; eufooriline käitumine; turse kõrvasüljenäärmetes.
3. Kroonilise alkoholismi muud ilmingud (perifeerne polüneuropaatia, entsefalopaatia, müokardi düstroofia, pankreatiit, gastriit).
4. Raske düspeptiline sündroom (isutus, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus) alkohoolse maksatsirroosi kaugelearenenud staadiumis, mis on põhjustatud samaaegsest alkohoolsest gastriidist ja pankreatiidist.
5. Telangiektaasiad ja Dupuytreni kontraktuur (peopesa kõõluste piirkonnas), samuti munandite atroofia ja juuste väljalangemine on alkoholist tingitud maksatsirroosile iseloomulikumad kui teistele etioloogilistele tsirroosivormidele.
6. Portaalhüpertensioon (sealhulgas üks selle olulisemaid ilminguid - astsiit) areneb palju varem kui viirusliku maksatsirroosi korral.
7. Põrn suureneb oluliselt hiljem kui viirusliku maksatsirroosi korral; märkimisväärsel arvul patsientidel puudub splenomegaalia isegi haiguse kaugelearenenud staadiumis.
8. Leukotsütoos (kuni 10-12x107 ^l ) nihkumisega ribarakkude suunas, mõnikord kuni müelotsüütide ja promüelotsüütide ilmnemiseni (müeloidset tüüpi leukemoidne reaktsioon), aneemia, suurenenud erütrotsüütide settimiskiirus (ESR). Aneemia põhjusteks on erosioonilise gastriidi tõttu tekkinud verekaotus, alkoholi toksiline mõju luuüdile; foolhappe imendumise häire ja seedepuudulikkus (see võib põhjustada megaloblastilist tüüpi vereloomet); püruvadoksiini metabolismi häire ja ebapiisav heemi süntees (see põhjustab sideroakrestilise aneemia teket); mõnikord erütrotsüütide hemolüüs.
9. Iseloomulik on kõrge IgA tase veres, samuti γ-glutamüültranspeptidaasi aktiivsuse suurenemine veres - 1,5-2 korda (normaalne väärtus meestel on 15-106 U/l, naistel - 10-66 U/l).

Kõrge γ-glutamüültranspeptidaasi tase veres viitab tavaliselt pikaajalisele alkoholi kuritarvitamisele, alkohoolsele maksahaigusele ning paljud autorid peavad seda alkoholismi biokeemiliseks markeriks. Testi saab kasutada alkohoolikute skriinimiseks ja nende kontrolli all hoidmiseks abstinentsi ajal (ensüümi aktiivsus väheneb poole võrra alles 3 nädala pärast alkoholi tarbimise lõpetamist). Siiski tuleb arvestada, et γ-glutamüültranspeptidaasi aktiivsus võib olla suurenenud suhkurtõve, müokardiinfarkti, ureemia, kõhunäärmekasvajate, pankreatiidi ning tsütostaatikumide, epideemiavastaste ravimite, barbituraatide ja kaudsete antikoagulantide kasutamise korral. Kroonilise alkoholismiga kaasneb atseetaldehüüdi (alkoholi ainevahetusprodukt, mis on toksilisem kui alkohol ise) taseme tõus veres ja salsoliini (atseetaldehüüdi ja dopamiini kondensatsiooniprodukt) suurenenud eritumine uriiniga. Sageli on alkohoolse maksatsirroosi korral kusihappe tase veres suurenenud.

10. Maksa biopsia käigus ilmnevad järgmised sümptomid:

• Mallory kehakesed (alkoholse maksahappe kogunemine maksa lobule);
• neutrofiilsete leukotsüütide kogunemine hepatotsüütide ümber;
• hepatotsüütide rasvane degeneratsioon; peritsellulaarne fibroos;
• portaaltraktide suhteline säilimine.

11. Alkoholi tarbimise lõpetamine viib maksa patoloogilise protsessi remissioonini või stabiliseerumiseni. Jätkuva alkoholitarbimise korral progresseerub maksatsirroos järk-järgult.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

"Maksa paisumine" ja maksa kardiaalne tsirroos

Maksa paispuudulikkus on maksahäire, mille põhjustab vere stagnatsioon maksas paremas koja kõrge rõhu tõttu. Maksa paispuudulikkus on üks südame paispuudulikkuse peamisi sümptomeid.

Kõige levinumad põhjused on mitraalklapi defektid, trikuspidaalklapi puudulikkus, krooniline kopsuarteri südamehaigus, konstriktiivne perikardiit, parema koja müokoom, erineva päritoluga müokardi skleroos. "Maksa paisu" peamised arengumehhanismid on:

• vere ülevool tsentraalsetesse veenidesse, maksa lobulede keskosasse (tsentraalse portaalhüpertensiooni teke);
• lokaalse tsentraalse hüpoksia teke maksa lobulites;
• düstroofsed, atroofilised muutused ja hepatotsüütide nekroos;
• kollageeni aktiivne süntees, fibroosi areng.

Maksa ummistuse progresseerumisel areneb sidekude edasi, sidekoe kiud ühendavad külgnevate lobulede tsentraalseid veene, maksa arhitektuur on häiritud ja tekib maksa südametsirroos.

Maksatsirroosi iseloomulikud sümptomid koos "maksa paisumisega" on:

• hepatomegaalia, maksa pind on sile. Vereringepuudulikkuse algstaadiumis on maksa konsistents pehme, selle serv on ümar, hiljem muutub maks tihedaks ja selle serv on terav;
• maksa valu palpeerimisel;
• positiivne Pleshi märk või hepatojugulaarne "refleks" - surve suurenenud maksa piirkonnale suurendab kägiveenide turset;
• maksa suuruse varieeruvus sõltuvalt tsentraalse hemodünaamika seisundist ja ravi efektiivsusest (südame paispuudulikkuse ravi positiivsete tulemustega kaasneb maksa suuruse vähenemine);
• kerge kollatõbi ja selle vähenemine või isegi kadumine südame paispuudulikkuse eduka ravi korral.

Raske südame paispuudulikkuse korral tekib ödematoosne-astsiidi sündroom, mille puhul on vaja diferentsiaaldiagnoosi astsiidiga maksatsirroosiga.

Südametsirroosi tekkega muutub maks tihedaks, selle serv on terav, suurus jääb konstantseks ega sõltu südamepuudulikkuse ravi efektiivsusest. Südametsirroosi diagnoosimisel võetakse arvesse südamepuudulikkust põhjustanud põhihaigust, kroonilise alkoholi kuritarvitamise tunnuste puudumist ja viirusnakkuse markereid.

Maksatsirroosi raskusastme hindamine

Maksatsirroosi staadiumi ja raskusastme kliiniline hindamine põhineb portaalhüpertensiooni ja hepatotsellulaarse puudulikkuse raskusastmel. Maksatsirroosi raskusastet saab hinnata ka Child-Pugh' diagnostilise kompleksi abil, mis hõlmab seerumi bilirubiini, albumiini ja protrombiini taseme hindamist, samuti maksaentsefalopaatia ja astsiidi raskusastme hindamist.

Maksatsirroosi raskusaste Child-Pugh' skaala järgi on väga korrelatsioonis patsientide elulemuse ja maksasiirdamise tulemustega; A-klassi patsientide eeldatav eluiga on keskmiselt 6-7 aastat ja C-klassi puhul 2 kuud.

Patsiendi kliinilise ja laboratoorse läbivaatuse kõige olulisem ülesanne on maksatsirroosi tüsistuste õigeaegne tuvastamine.

Maksatsirroosi kõige olulisemad tüsistused on:

• entsefalopaatia koos maksakooma tekkega;
• rohke verejooks söögitoru ja mao veenilaienditest;
• verejooks veenilaiendite alumistest hemorroididest;
• portaalveeni tromboos;
• sekundaarse bakteriaalse infektsiooni (kopsupõletik, sepsis, peritoniit) lisamine;
• progresseeruv hepatorenaalne puudulikkus);
• Maksatsirroosi muutumine tsirroos-vähiks.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]