Maksa tsirroosi sümptomid: algusest kuni viimase etapini

Maksa tsirroos on meestel tavalisem. Maksa tsirroosi sümptomid erinevad erinevates ilmingutes.

Vastavalt uuringute 60% patsientidest on väljendunud sümptomite 20% patsientidest, kellel maksatsirroos tekib latentselt ja tuvastasime juhus uuringu kestel mis tahes muu haiguse, 20% diagnoosiga patsientide maksatsirroosi selgub alles pärast surma.

Tsirroosi peamised sümptomid on järgmised:

• valu paremas ja paremas ülemises kvadrandis ning epigastriline piirkond, intensiivistumine pärast söömist (eriti pärast ägeda, rasvaste toitude võtmist), kehaline aktiivsus. Põhjustatud valu maksa suurenemist kapsli ja venitamine selle koos kroonilise gastriidi, krooniline pankreatiit, koletsüstiit, sapiteede düskineesia. Kui hüperkineetiline sapiteede düskineesia valu paremal ülakõhus on colicky koos hüperkineetiliseks düskineesia ei ole tavaliselt intensiivse, joonistus, sageli mures tunne raskustunne paremal pool ülakõhus;
• iiveldus, mõnikord oksendamine (söögitoru ja mao veenilaiendite verejooksuga võib tekkida verine oksendamine);
• kibedus ja suukuivus;
• naha sügelus (prihostestaas ja suur hulk sapphapete kogunemine veres);
• väsimus, ärrituvus;
• sagedased lahtised väljaheited (eriti pärast rasvade toidu söömist);
• puhitus;
• kaalulangus;
• seksuaalne nõrkus (meestel), menstruaaltsükkel (naistel).

Patsientide uuring näitab järgmisi maksatsirroosi iseloomulikke sümptomeid:

• kaalulangus, rasketel juhtudel isegi ammendumine;
• väljendunud lihaste atroofia ja märkimisväärne lihaste toonuse ja tugevuse vähenemine;
• kasvupeetus, füüsiline ja seksuaalne areng (kui tsirroos areneb lapsepõlves);
• kuiv, limaskollane-kahvatu nahk. Intensiivne kollatõbi täheldatud lõppfaasis maksatsirroos, maksatsirroos, kas ja millal külge ägeda hepatiidi. Kollatõbi on esiteks ilmub silmavalge alumisele pinnale keele, suulae ja seejärel - näol, palmid, tallad ja lõpuks värvitud kogu naha. Kõhulahtis on sõltuvalt selle olemasolu kestusest erinevad toonid. Esialgu naha oranžkollasele, siis muutub rohekaskollane, väga pikaajaline kollatõbe põhjustab naha värvimisega pruunika-pronksi värvi (nt primaarne maksatsirroos). Kõhulahtisus on tingitud hepatotsüütide võimet metaboliseerida bilirubiini. Harvadel juhtudel võib maksa parenhüümi raske nekroos puududa kollatõbi;
• xantelasmid (kollakad lipiidide laigud ülemises silmalauges) esinevad sagedamini esmase biliaarse tsirroosiga;
• küünte aukudega naha loputamisega sõrmed tüppannipulgadena;
• liigeste ja külgnevate luude paistetus (peamiselt biliaarse tsirroosiga - sapiteede reuma);
• kõhuõõne veenide laienemine tänu verevoolu raskusele maksas, kuna selles esineb tugev fibroos. Esiosa kõhu seina laienenud veenid on tagatised, vere väljavoolu ümbritsevad viisid. Rasketel juhtudel sarnaneb see krooniline venoosne võrk mullehe peaga ("caput medusae"). Mõnikord (koos naba-veenide kaudu tekkivate tagajärgedega) esineb eesmine kõhu seina venoosne müra. Maksa tsirroosiga seotud närviveeni (Cruevel-Baumgarteni sündroomi) nebuliseerimisega seotud eriti märgatav müra;

Maksatsirroosi väikeste nähtude uurimisel on väga tähtis:

• välimuse "vaskulaarsete tärnide" kere ülemise osa nahale - ämblike kujul olevad telangiectasias. On iseloomulik, et "vaskulaarsed tärnid" ei asu kunagi naba altpoolt, need on kõige rohkem väljendunud tsirroosi ägenemisega; remissiooni perioodil on nende pöördprojekteerimine võimalik;
• Nina servas olevad angiomid silmade nurgas (nad võivad veritseda);
• Palmar erüteem - erepunane värvus pohl soe käed või voolata thenar või hypothenar, samuti on käeulatuses ( "maksa palmid", "käed õlle armastajad») (Weber); harva esineb selline erüteem jalgade talladel;
• lakitud, ödeemne, haruldane harilikkõrvits;
• suu ja huulte limaskestade karmiinipunane värvus;
• günekomastia meestel;
• suguelundite atroofia;
• sekundaarsete seksuaalomaduste raskusastme vähenemine (juuste vähenenud tugevus kaenlaalustel, kaela piirkonnas).

Tekkimist "väike märgid" tsirroosi enamuse autorid selgitab hyperestrogenemia (tsirrootilisest maksa halvasti kaasatud östrogeeni metabolismi), lisaks on väärtuse suurendamise perifeerse androgeenide muundamist östrogeenide;

• Maksa tsirroos avaldatud juhtudel on iseloomulik astsiidi ilmumine.

Kõik ülaltoodud sümptomid põhjustavad väga iseloomuliku maksatsirroosiga patsientide tüüpi:

• närviline nägu, ebatervislik subbakteriaalne nahavärv, eredad huuled, tuntud põsesarnad, silmakirurgia erüteem, näo kapillaaride laiendamine; lihaste atroofia (jäsemed on õhukesed);
• laienenud kõhtu (astsiidi tõttu);
• kõhu- ja rindkere seina veenide laienemine, alajäsemete tursed;
• paljudel patsientidel ilmneb hemorraagilise diatsesi nähtus, mis on põhjustatud verehüübimisfaktorite tootmisega kahjustatud maksakahjustusest.

Nahal on näha mitmesuguseid hemorraagilisi lööbeid, sageli ninaverejooksu ja teiste lokalisatsioonide verejooksu (seda soodustab ka portaalhüpertensioon).

Siseorganite uuringus esinevad väljendunud funktsionaalsed ja düstroofsed muutused. Distro raphy infarkt avaldub südamepekslemine, südamelihase suurenemine vasakul piiri, kurtus toon, õhupuudus, EKG - ST vähenemine intervalli, T-saki variatsiooni (vähendamine, dvufaznost rasketel juhtudel - inversioon). Korduvalt tuvastasime tüüpi hüperkineetiliste hemodünaamika (suurenes südame, pulsirõhu, kiire, täielik impulsi ).

[1], [2], [3]

Hepatorenaalse sündroom

Suured muutused võivad läbi viia neerud (hepatorenaalne sündroom). Areneb omapärane neerutalituste häire: neerufunktsiooni epiteeli funktsioonide säilitamine ja glomerulaarfiltratsioonifunktsiooni rikkumine ilma selgelt väljendunud anatoomiliste muutusteta. Paljud seletavad renaalse perfusiooni, suurendada verevoolu Neerusäsi ja vere ümbersõit mööda glomerulaarfiltratsiooni kapillaarid räägib ka üldist suurenemist vaskulaarse resistentsuse neerudes.

Rasketel neerupuudulikkuse juhtudel võib tekkida neerupuudulikkus. Selle väljanägemist võib kiirendada sellised tegurid nagu söögitoru, mao laienenud veenide verejooks , astsiidid korduvad läbikäigud, diureetikumide kasutamine ja vahelduvad infektsioonid.

Sümptomid hepatorenaalsündroomi on mitmeid funktsioone: uriini erikaalu ja selle kõikumised erinevad veidi normist, leiduv valk mitte alati väikestes kogustes, patoloogiline setet (erütrotsüütide silindrid) ei ole alati väljendatud. Enamasti muutuvad neerude osalised funktsioonid, eriti glomerulaarfiltratsioon väheneb. Väga rasketel juhtudel, eriti raske maksapuudulikkuse korral võib tõusta vererõhk, tekkida olüguria, arendada asoteemiat, neerupuudulikkuse kliinilisi tunnuseid. Asoteemia tekkimist maksatsirroosil peetakse raske maksakahjustuse ja peaaegu surmaga lõppenud kõrvaltoimete näitajaks.

Hüperplenismi sündroom

Paljud maksatsirroosi on suurenenud põrn ja hüpersplenismi, mis avaldub sündroom pantsütopeenia (aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia).

Suurenenud põrna sümptomid on seletatavad selle venoosse staaasiga, tselluliidi fibroosiga, suure hulga arteriovenoossete šuntidega, retikulohistiotsüütide rakkude proliferatsiooniga. Hüperplenismi sündroom on põhjustatud luuüdi hemopoeesi pärssimisest, vere moodustunud elementide antikehade moodustumisest, erütrotsüütide suurenenud hävitamisest põrnas.

Hüperplenismi sündroom avaldub mitte ainult peritsärilises veres, vaid ka müeloidrakkude arvu vähenemisega luuüdis.

Seedetrakti häired maksa tsirroosiga

Sageli tsirroosiga määratakse tagasijooksu ösofagiit. Selle peamised sümptomid on õhus, mao sisu, kõrvetised, rinnakorruse taga põletamine. Refluksösofagiit on põhjustatud astsiidist põhjustatud suurenenud in-kõhu-rõhu ja sisu ülekandumisest maost söögitorusse. Kroonilise ösofagiidi puhul võib kaasneda söögitoru alumises kolmandas osas ja mao südameosa limaskesta erosioon ja haavandid.

Väga sageli sümptomid areneb maksatsirroos krooniline gastriit ja (tavaliselt pindmine ja hüpertroofiline). See väljendub nüanssidega, mis ilmnevad pärast sööki, iiveldust, täispikkust ja raskustunnet epigastimaalses piirkonnas, eruktsiente, isutus vähenemist.

10 ... 18% -l maksatsirroosi põdevatel patsientidel avastatakse mao- ja kaksteistsõrmikuhaavandite sümptomeid . Nende haavandite iseloomulik tunnus on valu sündroomi puudumine või nõrk raskus. Sageli ilmnevad need haavandid esimest korda verejooksu sümptomaatikaks. Üks haavandite tekke põhjusi on histamiini kõrge sisaldus veres. Histamiin läbib maksa porto-caval anastomooside väljaarendamisel ja seetõttu ei muutu see kahjutuks. See stimuleerib liigset soolhappe sekretsiooni mao näärmete kaudu, mis aitab kaasa haavandite tekkele. Samuti on oluline hüperagastrinemia, mida sageli täheldatakse maksa tsirroosiga.

Pankreases kaotusega avaldub sümptomeid krooniline pankreatiit koos endokriinne puudulikkus, soole kahju - sümptomid krooniline enteriit koos rikkudes Imamisvõime ( malabsorbtsiooni sündroom ).

[4], [5]

Endokriinsüsteemi häired maksa tsirroosiga

Suuremad muutused maksa tsirroosis läbivad endokriinsüsteemi:

• 50% -l patsientidest avastatakse süsivesikute ainevahetushäirete sümptomeid süsivesikute vähenenud taluvuse näol, millega kaasneb insuliini suurenenud sisaldus veres . Need muutused viitavad suhtelisele insuliinipuudulikkusele, mis on tingitud kontrinsulaarsete hormoonide ( glükagoon, somatotropiin ) hüperproduktsioonist ja perifeersete kudede tundlikkuse vähenemisest insuliiniks. 10 ... 12% -l patsientidest ilmneb maksakahjustusel kliiniliselt väljendatud suhkurtõbi umbes 5-7 aasta jooksul pärast ilmse sümptomiga ilmnemist tsirroos. On võimalik, et tsirroos muudab geneetilise eelsoodumuse suhkruhaigusele haiguse kliiniliselt väljendunud vormis;
• eelistatavalt dekompenseerimata tsirroosi häiritud funktsionaalse seisundi sugu näärmed meestel, mis avaldub vere testosterooni, östrogeenid suurenemine, prolaetina, globuliin, suguhormoone siduva. Hüperestrogeemiat põhjustab östrogeenide vähenenud maksakahjustus, samuti androgeenide perifeerse konversiooni suurenemine östrogeenide suhtes. Kliiniliselt need muutused väljenduvad nii hüpogonadismist (atroofia munandid, peenis, selle raskusastme vähendamiseks sekundaarsete sugutunnuste, seksuaalse nõrkus), günekomastia, feminiseerumine. Naistel reproduktsioonisüsteemi patoloogia on väljendatud menstruaaltsükli rikkumisel; piimanäärmete atroofia, suguelundi langus;
• neerupealise funktsionaalse seisundi rikkumist väljendatakse hüperaldosteronismi sümptomitega, mis aitab makstsirroosiga patsientidel kaasa astsiidi arengule.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Kesknärvisüsteemi katkestamine

Kesknärvisüsteemi sümptomid ilmset toksilist entsefalopaatia. Seda iseloomustab väsimus, unehäired (päevane unisus, unetus öösel), mälukaotus, peavalu, paresteesia kätes ja jalgades, värisemine sõrmed, apaatia, ükskõiksus teised. Extreme ilming maksa entsefalopaatia - maksakooma.

Maks määratletakse laienenud, tiheda, tihti kallakuga, terava servaga. Maksa funktsionaalne suutlikkus on oluliselt halvenenud, eriti haiguse hilises, lõppfaasis.

Maksapuudulikkus

Patsientide üldine seisund ja maksa tsirroosi prognoos määratakse maksa-rakkude puudulikkuse ja portaal-hüpertensiooni sündroomide järgi .

Alusel hepatotsellulaarsele hüpertensioon alati peitub maksarakkude kahjustus (nekroos ja degeneratsioon) ja arendamist vaktsiinist, kolestaatiline, sapiteede erituselundite-sündroomid.

Maksa-rakulise hüpertensiooni sümptomid:

• Sündroom "alatoitumise" (isutus, iiveldus, talumatus alkohol, tubakas, röhitsemine, kõhupuhitus kõhuvalu, väljaheitest häireid, kõhnumine, keemiline kihiline naha, ilmingud hüpovitaminoosi);
• palavik autolüüsiprotsesside tõttu maksas ja toksiliste preparaatide ja pürogeense steroidi - etiokoolanolooni sisenemiseks verre (selle inaktivatsioon maksas on katkenud);
• kollatõbi;
• nahk muudab väikesed tsirroosi tunnused);
• endokriinsete muutuste sümptomid.
• maksa lõhn suust (ilmneb raske maksapuudulikkuse korral ja sarnaneb toores maksa magusale lõhnale);
• hemorraagiline diatsiis (hüübimisfaktori ja trombotsütopeenia maksa sünteesi rikkumise tõttu).

Erinevad järgmiste maksa-raku puudulikkuse astmed:

Kompenseeritud (esialgset) etappi iseloomustavad järgmised sümptomid:

• üldine seisund on rahuldav;
• maksa ja epigastriumi mõõdukalt tugev valu, suu kibedus, puhitus;
• kehakaalu langus ja ikterus;
• maks on laienenud, tihe, selle pind on ebaühtlane, serv on terav;
• võib olla laienenud põrn;
• maksa funktsionaalse seisundi näitajad on muutunud väheoluliseks;
• maksakahjustuse kliiniliselt olulised ilmingud puuduvad.

Allkompenseeritaval etapil on järgmised sümptomid:

• väljendatud subjektiivsed sümptomid haiguse (nõrkus, valud paremal hypochondrium, kõhupuhitus, iiveldus, oksendamine, kibedus suus, kõhulahtisus, isutus, ninaverejooks, igemete veritsemist, sügelus, peavalu, unetus);
• kehakaalu vähenemine;
• kollatõbi;
• Maksatsirroosi "väikesed sümptomid";
• hepatomegaalia, splenomegaalia;
• hüpersplenismi esialgsed ilmingud: kerge aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia;
• muutuvate parameetritega funktsionaalsetes võimetes maksa: bilirubiinisisaldusele suurenes 2,5 korda, alaniinaminotransferaas - 1,5-2 korda võrreldes norm, tümooli test suurendada kuni 10 ühikut, albumiini sisaldus on vähendatud 40%, sulemovaya proovi - 1,4 ml .

Tõsise dekompensatsiooni faasi (viimane etapp)  iseloomustavad järgmised sümptomid ja laboratoorsed ilmingud:

• tugev nõrkus;
• märkimisväärne kehakaalu langus;
• kollatõbi;
• sügelus;
• hemorraagiline sündroom;
• ödeem, astsiit;
• maksa lõhn suust;
• hepaatilise entsefalopaatia sümptomid;
• maksa funktsionaalse suutlikkuse näitajate muutused: bilirubiini kontsentratsioon veres tõusis 3 korda või rohkem, alaniini aminotransferaas - rohkem kui 2-3 korda normiga võrreldes; protrombiini tase on alla 60%, koguvalk on alla 65 g / l, albumiin on alla 40-30%, kolesteroolisisaldus on alla 2,9 μmol / l.

Portaalhüpertensiooni sündroom

Portaal-hüpertensiooni sündroom on tsirroosi oluline sümptom ja see seisneb porruveeni portaali rõhu suurendamises .

Poraali hüpertensioon maksatsirroosil esineb verevoolu vähenemise kaudu sinusoide. Selle põhjuseks on järgmised tegurid:

• väikeste maksaensüümide tihendamine regenereeruvate hepatotsüütidega;
• Portsiini veeni ja maksaarteri lõplikud ja suuremad harud vähendatakse maksa põletikulise protsessi tulemusena;
• sinusioidide valendiku vähenemine proliferatiivsete endoteelirakkude ja põletikuliste infiltraatide poolt. Verevoolu vähenemisega seoses suureneb portaalrõhk ja portaalveeni ja õõnesveeni vahel tekivad anastomoosid.

Kõige olulisemad on järgmised sadamakanali anastomoosid:

• mao südameosa ja söögitoru kõhuosas, mis ühendab portaali laevu ja superior vena cava paarset veenisüsteemi;
• keskmised ja alumised hemorroidi veenid ülemise hemorroidi veenides, mis ühendavad portaali vundamendid ja madalamad õõnesveeni;
• portaalveeni filiaalide ja eesmise kõhuseina ja membraani veenide vahel ;
• seedetrakti organite veenide, retroperitonaalsete ja mediastiiniliste veenide vahel, ühendavad need anastomoosid väravaid ja alajäsemat vena-cava.

Suurim kliiniline tähtsus on anastomoos mao ja söögitoru südame piirkonnas, kuna neil võib väga suurte vererõhkude korral esineda tõsine veritsus, mis võib põhjustada surma.

Venoosirõhu suurenemine portaalveenis on seotud astsiidi väljanägemisega.

Portaali hüpertensiooni peamised sümptomid on:

• püsivad düspeptilised nähtused, eriti pärast söömist;
• puhitus ja täielik mao tunne pärast toidu võtmist ("tuul enne vihma");
• pidevalt ülerahvastatud soo tunne;
• progressiivne kaalulangus ja piisava toiduga polühypovitaminoosi tunnused;
• valu ja palavikuga perioodiline kõhulahtisus, mille järel paraneb tervislik seisund;
• splenomegaalia;
• astsiit;
• oliguuria;
• caput medusae;
• söögitoru ja mao varikoossed veenid, mis ilmnevad mao röntgenkiirguse ja FEGS-i poolt;
• mao- ja hemorroidi hemorraagia;
• suurenenud rõhk põrnaveenides (tunnustatud splenoportomeetriaga). Pärast veritsemist iseloomustab iseloomulikult rõhk põrna veeni ja põrn võib kokku puutuda.

Erinevad portaal-hüpertensiooni järgmised etapid:

Kompenseeritud etappi iseloomustavad järgmised peamised sümptomid:

• tugev kõhupuhitus;
• sagedane lõtv väljaheide, mille järel kõhupuhitus ei vähene;
• kõhu seina eesmine sein;
• suurenenud rõhk portaalis ja maksa veenides (mis on kindlaks määratud nende veenide kateteriseerimisega; maksa veenide kateteriseerimine võimaldab teil ka hinnata sinusoidaalset rõhku);
• portivoole läbimõõdu suurenemine ja inspiratsiooni laienemise puudumine (määratud ultraheli abil).

Portaali hüpertensiooni esialgsel dekompensatsioonil on järgmised sümptomid:

• söögitoru alumise kolmanda osa veenilaiendid (määratakse mao röntgenkiirguse ja PEGSi abil);
• sageli väljendatud hüpersplenism;
• Ülejäänud sümptomid on samad kui esimeses etapis.

Portaal-hüpertensiooni dekompenseeritud (keeruline) staadium on iseloomulik märkimisväärsele hüpersplenismile; hemorraagiline sündroom; söögitoru ja mao alumise kolmanda osa veenide esilekutsumine ja nende verejooks, tursed ja astsiit; porto-caval encephalopathy.

Spontaanne bakteriaalne peritoniit

Dekompenseeritud maksatsirroosi korral astsiidi olemasolul on spontaanse bakteriaalse peritoniidi tekkimine võimalik (2-4% patsientidest). Kõige sagedasem põhjustaja on E. Coli.

Spontaanse bakteriaalse peritoniidi peamised sümptomid:

• äge põletik koos palavikuga, külmavärinad, kõhuvalu;
• eesmise kõhuseina lihasepõletik;
• soolestiku peristaltilise müra nõrgenemine;
• vererõhu alandamine;
• hepatiidi entsefalopaatia sümptomite süvenemine, rasketel juhtudel - maksa kooma tekkimine;
• leukotsütoos perifeerses veres üleminek vasakule;
• intraperitoneaalne vedelik on hägusa, rikas rakkude elementidega (enam kui 300 rakku mm2 kohta, rakkude hulgas domineerivad neutrofiilseid leukotsüüte); vaene valk (alla 20 g / l); enamikul juhtudest vabaneb vedelikust nakkushaigus;
• suremus on 80-90%.

Mesenhüma-põletikuline sündroom (immuunpuudulikkuse sündroom)

Mesenchymal-põletikuline sündroom (MVS) on immunokompetentse süsteemi rakkude sensibiliseerimise ja RES-i aktiveerimise protsesside väljendus. AIM määrab patoloogilise protsessi aktiivsuse.

AIMi peamised sümptomid:

• kehatemperatuuri tõus;
• laienenud põrn;
• leukotsütoos;
• ESR kiirendus ;
• eosinofiilia;
• tümooli testi suurenemine;
• uuritava proovi vähendamine
• hüper-alfa-2 ja y-globulineemia;
• oksüprolinuuria;
• kõrgenenud serotoniini in vereliistakud;
• C-reaktiivse valgu välimus ;
• võimalikud immunoloogilised nähud: maksakudede antikehade ilmnemine, LE-rakud jne

Maksa tsirroosikursus

Ajal tsirroosi krooniline progresseeruv, ägenemisega ja leevenemiste määrati aktiivsuse maksa patoloogia tõsidus sündroomid hepatotsellulaarsele puudulikkuse ja portaalhüpertensioonist. Aktiivse protsessi ajal süvenevad maksatsirroosi sümptomid ning maksapuudulikkuse ja portaal-hüpertensiooni raskusaste.

Oluliseks indikaatoriks maksatsirroos aktiivsus on kõrge intensiivsus Mesenhümaalsed põletikuvastane, näitab see jätkuvat progresseerumist patoloogilist protsessi. Suhe aktiivse faasi tsirroosi iseloomulikud palavik, hüpergammaglobulineemia, hüpoalbumineemia, suurenenud erütrotsüütide settereaktsiooni, sisu kõik lg klassid, vere kõrge alaniin ja asparagiinhape aminotransferaas, ülitundlikkust T-lümfotsüütide maksa spetsiifilise lipoproteiini toetamisel osalevad progresseerumise autoimmuunprotsess mehhanismid.

Sõltuvalt laboratoorsete näitajate raskusest on isoleeritud mõõdukas ja väljendunud maksatsirroosi aktiivsus.

Tsirroosi aktiivsuse astmed

Vere seerumi näitajad	Mõõdukas maksatsirroosi aktiivsus	Maksatsirroosi raske aktiivsus
α2-glubuliinid	Kuni 13%	T üle 13%
Gamma globuliinid	Kuni 27-30%	T üle 27-30%
Timoli proov	Kuni 8-9%	Paksem 8-9 OD
Suutma	1,5-2 korda	3-4 korda või rohkem
Sulimi proov	1,8 kuni 1,2 ml	Alla 1,2 ml

Aktiivne patoloogilist protsessi iseloomustab ka kliinilisi sümptomeid: halb enesetunne, valu maksas, kaalukaotus, kollatõbi, palavik, välimus uute stellaatsete telangiectasias. Histoloogiliselt aktiivse faasi avaldub Kupffer rakud vohamist, põletikuline infiltratsioon lähemal maksas lobules, välimus suur hulk astmelise maksarakkude nekroos, suurenenud fibrogenees.

Viirusliku tsirroosi aktiivse faasi ja kroonilise replikatiivse B-hepatiidi viiruse ilmingud on väga sarnased ja neid võib kombineerida. Selles suhtes pakuvad paljud hepatoloogid "aktiivse hepatiidi maksa tsirroosi" või "kroonilise aktiivse hepatiidi maksa tsirroosi faasis" eraldamist. (HBV-XAG-tsirroos). Mõned teadlased leiavad, et maksatsirroos areneb valdavalt kroonilises B-hepatiidis, mis on indutseeritud mutantsete tüvede poolt, millel puudub võime HBeAg sünteesida.

Kui pika olemasoleva maksatsirroosi tunnused võivad puududa aktiivsust põletikulist protsessi (aktiivne protsess on lõppenud, kujutis ekspressiooni SN Sorinsona tsirroosi "põlenud") ja dekompensatsioonita sümptomid ja portaalhüpertensioonist väljendatakse järsult.

Maksa viiruslik tsirroos

Maksa viiruslik tsirroos on järgmiste kliiniliste ja laboratoorsete omadustega, mida tuleb diagnoosimisel arvesse võtta.

1. Kõige tavalisem viiruslik maksatsirroos on täheldatav noortel ja keskealatel ning sagedamini meestel.
2. On võimalik luua selge seos maksatsirroosi ja ägeda viirushepatiidi tekke vahel. Maksa viirusliku tsirroosiga on kaks varianti: varajane, arenev esimesel aastal pärast ägeda hepatiidi B ja hilja, arenev pika latentse perioodi jooksul. D-ja C-hepatiidi viirustel on avaldatud tsirroosseid omadusi. Nende viiruste põhjustatud krooniline hepatiit muutub sageli maksa tsirroosiks. Krooniline C-hepatiit võib püsivalt jätkata kliiniliselt suhteliselt healoomuliselt ja seepärast põhjustab loomulikult maksa tsirroosi tekkimist.
3. Maksa viiruslik tsirroos on kõige sagedamini makronoodulaarne.
4. Maksa tsirroosi sümptomid sarnanevad viirusliku hepatiidi ägedale faasile ja väljenduvad ka väljendatud asthenovegetatiivsete, düspeptiliste sündroomide, kollatõve, palavikuna.
5. Funktsionaalne maksapuudulikkus viirusliku tsirroosiga esineb piisavalt varakult (tavaliselt haiguse ägenemise perioodidel).
6. Vastavalt moodustatud tsirroosi söögitoru veenilaienditest ja mao hemorraagilise sündroomi viiruse tsirroosi esinevad sagedamini kui alkohoolne tsirroos.
7. Maksa viirusliku tsirroosiga astsiit tundub palju hiljem ja seda esineb harvem kui alkoholil.
8. Tümooli testi indeksid viirusliku tsirroosiga saavutavad kõrgeima väärtuse võrreldes maksa alkohoolse maksatsirroosiga.
9. Viiruslikku tsirroosit iseloomustab viirusliku infektsiooni seroloogiline marker.

Maksa alkohoolne maksatsirroos

Maksa alkohoolne maksatsirroos tekib 1/3 -l alkoholismi all kannatavatel inimestel 5 ... 20-aastasena. Maksa alkohoolse maksatsirroosi korral on iseloomulikud järgmised kliinilised ja laboratoorsed tunnused:

1. Anamnestilised näited pikaajalise alkoholi kuritarvitamise kohta (aga enamik patsiente reeglina seda varjata).
2. Iseloomulik "alkohoolse maine": punakas nahk, tuhm nägu, väikesed telangiektasiad, karmiinpunane nina; käte, silmalau, huulte, keele värisemine; ödeemilised tsüanootilised silmalauud; kergelt põsevad silmad süstega; eufooriline käitumisviis; paistene näärmete turse.
3. Muud kroonilise alkoholismi nähtused (perifeerne polüneuropaatia, entsefalopaatia, müokardi düstroofia, pankreatiit, gastriit).
4. Väljendatud düspeptilisi sündroom (isutus, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus) lõppjärgus alkohoolse maksatsirroosi põhjustatud samaaegne ALKOHOLGASTRIIT ja pankreatiit.
5. Teleangiektaasiad ja Dupuytren'i kontraktuurideni (kõõlused palm), ja munandite atroofia, juuste väljalangemine on enamlevinud alkohoolne tsirroos, va etioloogialise vormid tsirroos.
6. Portaali hüpertensioon (sealhulgas üks olulisemaid ilminguid - astsiit) areneb palju varem kui maksa viiruslik tsirroos.
7. Põrna suureneb oluliselt hiljem kui viirusliku tsirroosiga, paljudel patsientidel puudub isegi haiguse progresseerumisel pleenomegaalia.
8. Leukotsütoos (10-12h10 kuni ⁷ L) koos piste vahetustega, mõnikord kuni tekkis promüelotsüüdid ja müelotsüüte (leukemoid müeloidse-tüüpi reaktsioon), aneemia, suurenenud ESR. Aneemia põhjused on erosioon gastriidist tingitud verekadu, alkoholist põhjustatud toksiline toime luuüdile; foolhappe imendumise ja seedetrakti defitsiidi rikkumine (see võib põhjustada hemopoeesi megaloblastiidi tüüpi); püvedoksiini metabolismi halvenemine ja heme sünteesi puudulikkus (see põhjustab sidero anhrestoonne aneemia arengut); mõnikord punavereliblede hemolüüs.
9. Iseloomustab kõrge sisaldus IgA veres ja veres suurenenud aktiivsusega -glutamüül - 1,5-2 korda (normaalne väärtus meeste 15-106 U / l naistel - 10-66 VD / L).

Kõrge vere gammaglutamüüli näitab tavaliselt pikaajaline alkoholi kuritarvitamine, alkohoolsed maksakahjustusi ja peetakse paljude autorite biokeemilise markeri alkoholism. Katse võib kasutada sõelumiseks alkohoolikute ja jälgimine karskuseperioodi (ainult 3 nädalat pärast ravi alkoholi ensüümi aktiivsus väheneb poole võrra). Siiski tuleb märkida, et aktiivsust gammaglutamüüli transpeptidaasi võib suurendada diabeedi, müokardi infarkt, ureemia, kõhunäärme-, pankreatiit, vastuvõtt tsütostaatikumidele narkootikumidevastasest, barbituraadid, kaudse antikoagulante. Kroonilise alkoholismi, vere kõrge atseetaldehüüd (produktist alkoholi metabolismi, mürgisem kui alkohol), samuti suurenenud eritumine salsolina (kondenseerimissaaduse atseetaldehüüd ja dopamiini). Sageli alkohoolse tsirroosiga suureneb kusihappe sisaldus veres.

10. Maksa biopsia proovides ilmnevad järgmised sümptomid:

• Mallory keha (alkohoolse galini akumuleerumine maksa jänes);
• neutrofiilsete leukotsüütide kogunemine hepatotsüütide ümbruses;
• hepatotsüütide rasvkoe degeneratsioon; perikulaarne fibroos;
• portaalide suhteline turvalisus.

11. Alkoholi tarbimise lõpetamine toob kaasa patoloogilise protsessi taandumise või stabiliseerumise maksas. Alkoholi pideva kasutamise korral suureneb tsirroos pidevalt.

[16], [17], [18], [19], [20]

"Stagnant maksa" ja maksa südame tsirroos

Stagnantne maks - maksakahjustus, mis on põhjustatud vere stagnatsioonist selle tagajärjel parempoolse aatriumi surverõhu tõttu. Stagnantne maks on üks südame paispuudulikkuse peamistest sümptomitest.

Kõige levinumad põhjused on südamehaigused mitraalklapi, trikuspidaalklapp puudulikkus, kroonilised hingamisteede süda, konstriktiivsele perikardiit, müksoomi of paremasse kotta, myocardiosclerosis erineva geneesiga. Peamised mehhanismid "stagnantliku maksa" arendamiseks on:

• tsentraalsete veenide vere ülevool, maksa kolbide keskosa (keskpordi hüpertensioon);
• kohaliku keskse hüpoksia tekkimine maksa hargnemises;
• düstroofsed, atroofilised muutused ja hepatotsüütide nekroos;
• kollageeni aktiivne süntees, fibroosi areng.

Nagu progresseerumist paigalseisu maksas on edasiarendus sidekoe, sidekude ahelaid ühendada keskmine soontes lõikude, purustatud arhitektonika maksa, südame tsirroosi areneb.

Maksakirroosi iseloomulikud sümptomid "stagnatsioonilises maksas" on:

• hepatomegaalia, maksa pind on sile. Vereringepuudulikkuse esialgses staadiumis on maksa konsistents pehme, selle serv ümardatakse, hiljem muutub maksaks tihedaks ja selle serv on terav;
• maksa valu palpimise ajal;
• positiivne Plesche'i sümptom või hepatouhygulaarne "refleks" - suurendatud maksa piirkonnas survestamine tugevdab emakakaela veenide turset;
• maksa suuruse varieeruvus sõltuvalt keskmist hemodünaamikast ja ravi efektiivsusest (kongestiivse südamepuudulikkuse ravi positiivsete tulemustega kaasneb maksa suuruse vähenemine);
• südame paispuudulikkuse kerge raskus ja selle vähenemine või isegi kadumine südame paispuudulikkuse edukaks raviks.

Raske kongestiivse südamepuudulikkuse korral tekib palavik-astsiitsündroom, sellisel juhul on vajadus diferentsiaaldiagnostika korral maksa tsirroosiga astsiidiga.

Mis areng südame maksatsirroos maksas muutub paksuks, serva tema teravad, mõõtmetele jääma samaks ja ei sõltu ravi efektiivsust südamepuudulikkus. Südame tsirroosi diagnoosimisel võetakse arvesse peamist haigust, mis põhjustas südamepuudulikkust, kroonilise alkoholi kuritarvitamise tunnuste puudumist ja viirusliku infektsiooni markerite puudumist.

Maksa tsirroosi raskusastme hindamine

Kliinilised Hindamisetapis ja raskusest maksatsirroosi raskusastmest olenevalt portaalhüpertensioonist ja hepatotsellulaarsest vaegus. Raskusest maksatsirroos võib hinnata ka lehe Child-Pugh diagnostikasüsteemile (Child-Pugh), mis sisaldavad hinnanguid bilirubiini, albumiin, protrombiini ja raskusest astsiit ja maksa entsefalopaatia.

Raskusest maksatsirroosi temperatuuril Child-Pugh korrelatsioonis ellujäämismäärade patsientide maksa siirdamine ja tulemused, keskmine eluiga patsientide klassi kuuluv A on keskmiselt 6-7 aastat, C klass - 2 kuud.

Patsiendi kliinilise ja laboratoorse uurimise kõige olulisem ülesanne on maksa tsirroosi komplikatsioonide õigeaegne äratundmine.

Tsirroosi kõige olulisemad komplikatsioonid:

• entsefalopaatia koos maksa kooma tekkimisega;
• söögitoru ja mao varikatoosi veenide ulatuslik verejooks;
• verejooks varicose dilatatsioonist madalama hemorroidi veeni;
• portivoomi tromboos;
• sekundaarse bakteriaalse infektsiooni sidumine (kopsupõletik, sepsis, peritoniit);
• progresseeruv maksa- ja neerupuudulikkus);
• maksa tsirroosi muutumine tsirroosiks.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]