Teadvuse seisundi hindamine

Teadvushäiretega patsiendi uurimisel on kõigepealt vaja hinnata elutähtsate funktsioonide (hingamisteede ja südame-veresoonkonna) seisundi piisavust ning kui on märke nende kahjustusest, võtta kiireloomulisi asjakohaseid meetmeid. Pöörake tähelepanu hingamise sügavusele, sagedusele, rütmile, südame kokkutõmmete sagedusele ja rütmile, pulsisagedusele ja vererõhule.

Teadvushäirega patsiendi läbivaatus viiakse läbi üldpõhimõtete kohaselt, kuid piiratud kontakti tõttu patsiendiga või kontakti puudumise tõttu on läbivaatusel mitmeid tunnuseid.

Anamnees

Anamneesi kogumisel sugulastelt või haiguse arengu tunnistajatelt on vaja välja selgitada, kas patsiendil on olnud varasemaid haigusi ja kaebusi (hiljutine kraniotserebraalne trauma, peavalud, pearinglus, kroonilised somaatilised või vaimuhaigused anamneesis). On vaja välja selgitada, kas kannatanu on tarvitanud mingeid ravimeid. On vaja kindlaks teha, millised sümptomid eelnesid vahetult teadvuse muutusele, milline on haiguse arengu kiirus. Kooma järsk ja kiire areng ilma eelnevate teguriteta noortel inimestel viitab sageli ravimmürgistusele või subarahnoidaalsele hemorraagiale. Eakatel on selline areng tüüpiline ajutüve hemorraagiale või infarktile.

[ 1 ], [ 2 ]

Kontroll

Üldise läbivaatuse käigus pööratakse tähelepanu pea, keha ja jäsemete trauma tunnuste olemasolule, keelehammustusele, üldise haiguse tunnustele (naha värvus, turgor ja temperatuur, toitumisseisund, nahal ja limaskestadel esinevad lööbed, turse jne), halvale hingeõhule ja süstimisjälgedele.

Neuroloogilise uuringu läbiviimisel tuleb erilist tähelepanu pöörata järgmistele sümptomite rühmadele.

Patsiendi asend. Oluline on märkida pea tahapoole viskamist, mis viitab väljendunud meningeaalsele sündroomile ( meningiit, subarahnoidaalne hemorraagia), jäsemete asümmeetriat piki kehatelge ( hemiparees ), käte ja jalgade asendit painde- ja/või sirutusseisundis (dekortikatsioon, dekerebratsioon). Pöörake tähelepanu krampide esinemisele ( epileptilise sündroomi ilming, joove eklampsia, ureemia korral), hormetoonile (mis viitab vaheaju mediaalsete struktuuride kahepoolsele kahjustusele, mis on tüüpiline intraventrikulaarsetele hemorraagiatele), fibrillaarsele tõmblemisele erinevates lihasgruppides (elektrolüütide tasakaaluhäired), hüperkineesile, tahtmatutele automaatsetele liigutustele (näiteks müntide lugemine, kõndimine jne), kaootilisele motoorsele erutusele (hüpoksia), liigutustele nagu raputamine, kujuteldavate objektide eemale tõukamine (hallutsinatsioonid) jne.

Kõnekontakt ja selle tunnused. Patsiendi kõne võib varieeruda detailsest ja arusaadavast kuni täieliku puudumiseni. Kui patsiendiga on võimalik vestelda, hinnatakse tema orientatsiooni kohas, ajas, isiklikus olukorras, tempos, kõne sidususes ja arusaadavuses. On vaja pöörata tähelepanu kõne sisule ( deliirium, hallutsinatsioonid). Tuleb meeles pidada, et kõnehäired võivad olla lokaalne sümptom domineeriva poolkera kõnekeskuste ( afaasia ), väikeaju (skaneeritud kõne), ajutüve IX, X ja XII kraniaalnärvipaari tuumade (häälitushäire, düsartria ) kahjustusest. Sellistel juhtudel ei saa neid kasutada teadvuse seisundi iseloomustamiseks.

Juhiste täitmine ja motoorsete reaktsioonide hindamine. Kõnekontakti olemasolul hinnatakse motoorsete juhiste täitmist: õigsust, ülesandesse kaasamise kiirust, täitmise tempot, kurnatust.

Kui patsient ei järgi juhiseid, hinnatakse motoorset reaktsiooni valuärritusele. Parimaks reaktsiooniks loetakse seda, mille puhul patsient lokaliseerib valu ja teeb stiimuli kõrvaldamiseks koordineeritud liigutusi. Võõrutusreaktsioon on vähem diferentseeritud. Motoorne reaktsioon käe või jala toonilise sirutuse vormis, mis on sageli globaalse iseloomuga ja hõlmab mõlemat poolt, tuleks tunnistada patoloogiliseks. Motoorse reaktsiooni puudumine valule on prognostiliselt ebasoodne.

Reflekssfääri seisund. Hinnatakse füsioloogiliste reflekside seisundit (tõus, pärssimine, puudumine) ja nende dissotsiatsiooni piki kehatelge. Märgitakse patoloogiliste, haaramis- ja kaitsereflekside olemasolu, suulise automatismi refleksid. Reflekssfääri hindamine annab olulist teavet ajukahjustuse lokaliseerimise, taseme ja selle funktsioonide pärssimise astme kohta.

Silmade avamine vastusena helile või valule on üks olulisemaid ärkveloleku seisundi diferentsiaaldiagnostika tunnuseid. Kui silmade avamisele reaktsiooni ei toimu, loetakse seisundit koomaks. Tuleb arvestada, et mõnel juhul võib silmade avamata jätmine olla tingitud erilistel põhjustel, näiteks silmalaugude kahepoolne väljendunud turse, ajutüve silmaliigutavate närvide tuumade lokaalne kahjustus. Mõnikord lamab patsient teadvuseta avatud silmadega (ärkveloleku kooma), mis võib olla tingitud vastavate lihaste toonusseisundist. Nende patsientide puhul on tüüpiline pilgutusrefleksi puudumine ja tahtmatu pilgutamine. Sellistes olukordades on vaja tugineda teistele kardinaalsetele sümptomitele, mis eristavad koomat, eelkõige verbaalsele kontaktile.

Silmamunade asend ja liikumine on väga olulised ajukahjustuse taseme kindlakstegemiseks ning orgaaniliste ja metaboolsete kahjustuste eristamiseks. Kõnekontakti olemasolul hinnatakse tahtlikke silmaliigutusi, pöörates tähelepanu ülespoole suunatud pilgule, külgedele suunatud pilgu mahule ja silmaliigutuste ühilduvusele. Kontakti puudumisel uuritakse reflekspilku: reflekspilku ülespoole, okulotsefaalsete ja vestibulotsefaalsete reflekside olemasolu. Supratentoriaalsete protsesside korral võib täheldada silmamunade kõrvalekaldumist kahjustuse suunas (vastupidiste väljade kahjustus). Ühepoolne ptoos ja lahknev strabismus viitavadokulomotoorse närvi kahjustusele, mis koos progresseeruva teadvuse depressiooniga on tüüpiline tentoriaalse songa tekkeks. Keskaju tasemel esinevate orgaaniliste kahjustuste korral on tüüpilised järgmised: silmamunade vertikaalne vahekaugus (Magendie sümptom), silmamunade allapoole suunatud abduktsioonid (Parinaud' sümptom), koonduv või lahknev strabismus, diagonaalne või roteeriv mono- või binokulaarne spontaanne nüstagm. Ajutüve tasemel tekkinud kahjustuse korral võib täheldada silmamunade ujuvaid ja spasmilisi samaaegseid ja mitmesuunalisi liigutusi, spontaanset binokulaarset või monokulaarset horisontaalset või vertikaalset nüstagmust. Normaalse okulotsefaalse refleksi korral põhjustab pea kiire passiivne pööramine silmade kõrvalekaldumise vastassuunas, millega kaasneb kiire tagasipöördumine algsele olekule. Patoloogias võib see reaktsioon olla mittetäielik või puududa. Okulovestibulaarne reaktsioon seisneb nüstagmuse ilmnemises ärritaja suunas välise kuulmekäigu loputamisel jääveega. See muutub samamoodi nagu okulotsefaalne refleks. Okulotsefaalsed ja okulovestibulaarsed reaktsioonid on haiguse tulemuse ennustamisel väga informatiivsed. Nende puudumine on prognostiliselt ebasoodne ja näitab enamasti kooma pöördumatust. Tuleb meeles pidada, et okulotsefaalset refleksi ei uurita emakakaela lülisamba vigastuse või selle kahtluse korral.

Pupillide seisund ja nende reaktsioon valgusele. Vajalik on pöörata tähelepanu kahepoolsele pupillide ahenemisele (võib viidata pretektaalse piirkonna ja silla kahjustusele, mis on tüüpiline ureemia, alkoholimürgistuse ja narkootiliste ainete tarvitamise korral). Anisokoria ilmnemine võib olla üks esimesi tentoriaalse song'i ilminguid. Kahepoolne pupillide laienemine viitab keskaju taseme kahjustusele. See on tüüpiline ka antikolinergiliste ravimite (nt atropiini) kasutamisele. Äärmiselt oluline on uurida pupillide reaktsiooni valgusele. Kahepoolne pupillireaktsioonide puudumine koos pupillide laienemisega (fikseeritud müdriaas) on äärmiselt ebasoodne prognostiline märk.

Sarvkesta reflekside uurimisel tuleks keskenduda parimale reaktsioonile, kuna selle ühepoolne puudumine võib olla tingitud sarvkesta tundlikkuse häirest juhtivuse tundlikkuse häirete raames, mitte pagasiruumi kahjustusest.

Instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud

Praeguste neurokuvamismeetodite kättesaadavuse juures on teadvushäirega patsiendi uurimisel kohustuslik teha kompuutertomograafia (KT) või magnetresonantstomograafia (MRT ) võimalikult lühikese aja jooksul. Samuti võimaldavad uuringud kiiresti kinnitada või välistada aju struktuurimuutuste olemasolu, mis on väga oluline eriti teadmata etioloogiaga teadvushäirete diferentsiaaldiagnostikas. Aju struktuurimuutuste korral aitavad KT ja MRT tulemused määrata patsiendi ravi taktikat (konservatiivne või kirurgiline). KT ja MRT puudumisel on vaja teha kaelalülide kraniograafia ja spondülograafia, et välistada kolju- ja kaelaluude kahjustused, samuti ehhokardiograafia (EchoES). Kui patsient võetakse varakult haiglasse kahtlustatava isheemilise insuldiga ja spetsiaalsed uuringumeetodid (KT perfusioon, MRT difusioonmeetodid) pole kättesaadavad, on isheemilise fookuse tekke ajastuse tõttu vajalikud korduvad uuringud.

Enne ravi alustamist on vaja kiiresti läbi viia laboratoorsed uuringud, et määrata kindlaks vähemalt järgmised parameetrid: vere glükoos, elektrolüüdid, uurea, vere osmolaarsus, hemoglobiinisisaldus ja vere gaasikoostis. Teiseks, sõltuvalt kompuutertomograafia ja/või magnetresonantstomograafia tulemustest, tehakse uuringud rahustite ja toksiliste ainete olemasolu kohta veres ja uriinis, maksafunktsiooni testid, kilpnäärme, neerupealiste, vere hüübimissüsteemi uuringud, verekultuurid septilise seisundi kahtluse korral jne. Neuroinfektsiooni kahtluse korral on vaja teha nimmepunktsioon ( pärast kongestiivsete nägemisnärvi ketaste välistamistoftalmoskoopia käigus ) koos tserebrospinaalvedeliku koostise ja glükoosisisalduse uuringuga, bakterioskoopilise ja bakterioloogilise uuringuga.

Teadvuseta patsiendi oluline uuring on EEG. See aitab eristada orgaanilist, metaboolset ja psühhogeenset koomat ning võimaldab iseloomustada ka ajufunktsiooni depressiooni ja häirete astet. EEG-l on erakordne tähtsus ajusurma kindlakstegemisel. Aju funktsionaalse seisundi määramisel annab teatavat abi erinevat tüüpi stimulatsiooni esilekutsutud potentsiaalide uurimine.

Teadvuse seisundite tüübid

Eristatakse järgmisi teadvusseisundite tüüpe:

1. selge teadvus;
2. ebaselge teadvus, mille puhul patsient, kuigi intelligentne, vastab küsimustele viivitusega ega ole ümbritsevas keskkonnas piisavalt orienteeritud;
3. stuupor - tuimus; sellest seisundist väljudes vastab küsimustele ebapiisavalt arukalt;
4. stuupor - tuimus; patsient reageerib keskkonnale, kuid reaktsioon on episoodiline, kaugel piisavast ja patsient ei suuda sidusalt selgitada, mis temaga juhtus või toimub;
5. teadvuseta seisund - kooma (teadvuse depressioon, sageli koos lihaste lõdvestamisega).

Teadvushäired võivad sõltuda erinevatest kesknärvisüsteemi patoloogilistest protsessidest, sealhulgas nendest, mis on seotud aju vereringehäiretega, mis esinevad kõige sagedamini eakatel inimestel, kellel on veresoonte spasmi tagajärjel dünaamilised vereringehäired, kuid võivad olla seotud püsivate anatoomiliste häiretega hemorraagia või ajuisheemia näol. Mõnel juhul võib teadvus säilida, kuid kõnehäired võivad olla väljendunud. Nakkuslike ajukahjustuste, sealhulgas meningiidi korral võib tekkida unine seisund.

Teadvushäired, sh kooma, esinevad sagedamini homöostaasisüsteemi oluliste nihete korral, mis põhjustab siseorganite rasket kahjustust. Tavaliselt esineb kõigil sellise endogeense mürgistuse juhtudel ühe või teise hingamissüsteemi häireid (Cheyne-Stokesi hingamine, Kussmauli hingamine jne). Kõige levinumad on ureemiline, maksa-, diabeetiline (ja selle vormid) ja hüpoglükeemiline kooma.

Terminaalse neerupuudulikkuse ja peamiselt lämmastikujääkide organismis peetumise tõttu tekkiv ureemiline kooma areneb järk-järgult teiste tavaliselt kaugelearenenud neerukahjustuse tunnuste (aneemia, hüperkaleemia, atsidoos) taustal; harvemini esineb see ägeda neerupuudulikkuse korral.

Raske maksakahjustuse korral võib maksakooma tekkida üsna kiiresti. Tavaliselt eelnevad sellele vaimsed muutused, mida võib pidada juhuslikeks nähtusteks, mis peegeldavad patsiendi iseloomuomadusi (närvilisus, unehäired).

Diabeetiline (atsidootiline) kooma võib rahuldava tervise taustal üsna kiiresti areneda, kuigi sageli esineb väljendunud janu koos suure koguse uriini eritumisega, millest patsiendid ise ei mõtle arstile rääkida, millega kaasneb kuiv nahk.

Hüpoglükeemiline kooma võib tekkida suhkurtõve korral insuliinravi tagajärjel. Kuigi diabeetikud on näljatundest – selle seisundi eelkäijast – hästi teadlikud, võib kooma tekkida ka äkki (tänaval, transpordis). Sellisel juhul on oluline proovida leida patsiendi "Diabeetiku raamat", mis näitab manustatud insuliini annust. Üks selle kooma selgeid tunnuseid, mis eristab seda diabeetilisest, on naha väljendunud niiskus.

Alkoholikooma pole nii haruldane. Sellisel juhul on võimalik tuvastada alkoholi lõhna suust.

Lühiajalise teadvusekaotuse hood on üsna tavalised. Sellest seisundist väljumisel taastub rahuldav või hea tervis üsna kiiresti. Enamik neist hoogude on seotud ajutise ajuverevoolu vähenemisega või harvemini epilepsiaga.

Erinevate mehhanismide aktiveerimisel võib tekkida ajuvereringe vähenemine.

Lihtne (vasovagaalne) minestamine põhineb refleksreaktsioonidel, mis aeglustavad südant ja samal ajal laiendavad veresooni, eriti skeletilihastes. See võib põhjustada vererõhu järsku langust. Ilmselt on oluline vasaku vatsakese retseptorite seisund, mis peaks aktiveeruma koos selle süstoolse väljutusmahu olulise vähenemisega. Suurenenud sümpaatiline toonus (mis suurendab vatsakeste kontraktsiooni) koos vatsakeste täitumisrõhu vähenemisega (verejooksu või dehüdratsiooni tagajärjel) viib eriti sageli teadvusekaotuseni. Valu, hirm, erutus, rahvahulk umbses ruumis on väga sageli minestust provotseerivad tegurid. Teadvusekaotus tekib tavaliselt seistes, harva istudes ja eriti lamades. Minestust ei esine treeningu ajal, kuid see võib juhtuda pärast suurt füüsilist pingutust. Enne minestamist tunnevad paljud sageli nõrkust, iiveldust, higistamist, kuumustunnet või külmavärinaid. Patsient näib vajuvat maapinnale, näeb välja kahvatu. Teadvus kaob tavaliselt mitte kauemaks kui minutiks.

Ortostaatiline sünkoop tekib sageli lamavast asendist püsti tõustes vasomotoorse refleksihäire tagajärjel, sageli erinevate ravimite võtmisel, näiteks arteriaalse hüpertensiooni aktiivse ravi ajal. Ortostaatiline hüpotensioon tekib eakatel patsientidel, eriti autonoomse närvisüsteemi veresoonte kahjustuse korral, mis on eriti levinud pikaajalise voodirežiimi korral.

Pea liigutustega (pööramisega) seotud minestamine võib olla põhjustatud unearteri siinuse retseptorite suurenenud tundlikkusest või vertebrobasilaarse verevoolu halvenemisest, mida kinnitab bradükardia ilmnemine koos lühiajalise survega unearteri siinusele; vertebrobasilaarse puudulikkusega kaasneb sageli pearinglus või diploopia (kahekordne nägemine).

Kroonilise bronhiidi korral on rasvunud, ülekaalulistel ja alkoholi kuritarvitavatel ning suitsetavatel patsientidel köhahoo ajal minestamist mõnikord täheldatud. Mõnikord soodustab seda ka hüperventilatsioon, mis põhjustab perifeerset vasodilatatsiooni ja aju vasokonstriktsiooni.

Valsalva manööver (pingutamine suletud häälepiluga), mida mõnikord kasutatakse funktsionaalse testina kardioloogias ja pulmonoloogias, võib vähendada südame väljundmahtu nii palju, et see viib minestuseni. Minestus füüsilise koormuse ajal võib esineda raske südamehaigusega patsientidel, kellel on takistatud (takistatud) vere väljutamine vasakust vatsakesest ( aordi stenoos ).

Sünkoopilised atakid esinevad erinevate südame rütmihäirete korral, mis põhjustavad südame väljundmahu vähenemist ja aju verevarustuse häireid, eriti eakatel patsientidel. Selliste atakkide olemust selgitatakse pikaajalise elektrokardiograafilise vaatlusega ( Holteri monitooring ).

Epileptilised krambid on veel üks oluline lühiajalise teadvusekaotuse põhjus, mis on tingitud aju neuronite elektriliste protsesside häiretest. Need häired esinevad piiratud ajupiirkonnas või on laialt levinud. Harvemini tekivad need palaviku või menstruatsiooni ajal vastusena valgussähvatusele või valjule mürale. Grand mal hoogu iseloomustab krampide äkiline algus ja teke. Silmad jäävad lahti ja kalduvad ühele küljele, jalad on sirged ning nägu on verd täis. Järsk kukkumine võib põhjustada peavigastuse. Tahtmatu urineerimine ja keele hammustamine on tavalised.

Kerge krambihoo (petit mal) korral on teadvusekaotus väga lühiajaline, patsient näib mitu sekundit puuduvat, selliseid krampe võib korrata iga päev. Mõnikord epilepsia korral ei kao teadvus täielikult, kuigi on võimalikud nägemishallutsinatsioonid, millele järgneb täielik teadvusekaotus. Enamik patsiente ei mäleta, mis nendega krambihoo ajal juhtus.

Mõnikord võivad sellised epilepsiaga perekonnas esinevad krambid, mis on alanud lapsepõlves, korduda aastaid, mis näitab orgaanilise kahjustuse fookuse puudumist ajus. Täiskasvanueas alanud krambid võivad olla seotud ajukasvaja kasvuga. Peavalude ja muude fokaalsete ajusümptomite ilmnemine kinnitab neid oletusi.

Hommikul tühja kõhuga või pärast pikka paastu tekkivad krambid viitavad insuliini eritavale kasvajale (episoodid sõltuvad hüpoglükeemiast). Epileptoidseid krampe võivad esile kutsuda mõned ravimid, eriti nende kiire ärajätmise perioodil (mõned rahustid ja uinutid).

Epilepsiahood matkivad mõnikord narkolepsiat ja katalepsiat. Narkolepsiat iseloomustavad hood, mille korral patsient tunneb vastupandamatut soovi magada. Katalepsiat iseloomustab tugev nõrkushoog, mille tagajärjel patsient võib kukkuda teadvust kaotamata.

Hüsteeriliste hoogude hulka kuuluvad mõnikord teadvuse hägustumine ja sellised ilmingud nagu uriinipidamatus ja keele hammustamine. Siiski ei esine silmade kõrvalekallet ühele poole, suurenenud verevarustust ja näo tsüanoosi (nagu epilepsias). Hüsteerilised hood esinevad sagedamini teiste inimeste juuresolekul. Jäsemete liigutused on tavaliselt koordineeritud ja sageli suunatud agressiivselt ümbritsevate inimeste vastu.

Seega võivad teadvusekaotusega rünnakud olla seotud erinevate põhjustega, mida provotseerivad erinevad tegurid, ning nende olemus tuntakse ära nendega kaasnevate sümptomite tuvastamise ja analüüsimise tulemusena.